I型過敏症（即時型）

I型（即時型）過敏症はIgEを介した反応であり、以前に感作された肥満細胞と好塩基球が、抗原への再曝露後数分以内に、事前に形成されたメディエーターと新たに合成されたメディエーターを放出する。これは一般的なアレルギー性疾患の根底にあり、最も重症な形態ではアナフィラキシーを引き起こす。

Definition

I型過敏症は、即時性のIgE依存性反応であり、抗原が肥満細胞および好塩基球上の高親和性FcεRI受容体に結合したIgEを架橋し、脱顆粒とヒスタミン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、およびサイトカインの放出を引き起こし、アレルギー反応を生じさせる。

Scope

この項目では、即時型過敏症の感作相とエフェクター相、IgEと肥満細胞の中心的な役割、早期反応相と後期反応相、および局所アレルギーから全身性アナフィラキシーまでの臨床スペクトルについて述べる。これは免疫病理学における機序に関する参考文献であり、アレルギー管理の指針ではない。

Core questions

• アレルゲンへの初回曝露は、どのようにして肥満細胞を武装させるIgEを産生するのか？
• アレルゲンが細胞結合IgEを架橋するとき、分子レベルで何が起こるのか？
• 即時反応が遅延性の後期相を伴うことがあるのはなぜか？
• 局所性アレルギーと全身性アナフィラキシーを区別するものは何か？

Key concepts

• IgEとFcεRI
• 肥満細胞と好塩基球の脱顆粒
• Th2応答とIL-4/IL-5/IL-13
• 感作と誘発
• ヒスタミンと脂質メディエーター（ロイコトリエン、プロスタグランジン）
• 早期相反応と後期相反応
• アナフィラキシー

Mechanisms

最初の感作相では、Th2に偏った状況で提示されたアレルゲンがB細胞をIgEへのクラススイッチへと誘導し、IgEは肥満細胞および好塩基球上の高親和性FcεRI受容体に結合する。再曝露時、アレルゲンは隣接するIgE分子を架橋し、受容体凝集と細胞活性化を引き起こす。これにより、事前に形成されたヒスタミンとプロテアーゼの放出を伴う即時脱顆粒が生じ、続いてロイコトリエンやプロスタグランジンなどの脂質メディエーターやサイトカインの合成が起こる。その結果、数分以内に血管拡張、血管透過性亢進、平滑筋収縮、粘液分泌が生じ（早期相）、しばしば数時間後に好酸球に富む後期相が続く。メディエーターの放出が全身性である場合、低血圧と気道閉塞を伴うアナフィラキシーが結果として生じる。

Clinical relevance

即時型過敏症は、アレルギー性鼻炎、アレルギー性喘息、蕁麻疹、食物アレルギー、薬物アレルギー、アナフィラキシーの背後にあるメカニズムであり、これらの反応が再曝露時に急速に発生する理由を説明する。この項目は、そのメカニズムと臨床的相関を理解のために記述するものであり、アレルギー性疾患の診断や治療の指針ではない。

Epidemiology

IgEを介するアレルギー性疾患は、最も一般的な免疫疾患の一つであり、多くの地域で人口のかなりの割合に影響を及ぼしており、過去数十年間で有病率の上昇が報告されている。アナフィラキシーは比較的まれであるが、生命を脅かす可能性があり、正確な発生率は誘因と状況によって異なる。

Evidence & guidelines

アナフィラキシーのコンセンサス定義とその認識は、専門家シンポジウム報告書で明確に示されている。機序の理解は免疫学のレビューに基づいている。疾患特異的な管理は、関連する臨床項目および外部ガイドラインで扱われている。

History

アナフィラキシー現象は20世紀初頭に記述されたが、即時型過敏症の免疫学的基盤は、1960年代にIgEが原因抗体クラスとして同定された後に明らかになり、その後、肥満細胞-IgE軸が分子レベルで詳細に定義された。

Key figures

• Kimishige Ishizaka
• Teruko Ishizaka
• Dean Metcalfe

Seminal works

• stone-2010
• sampson-2006

Frequently asked questions

I型過敏症が即時型と呼ばれるのはなぜですか？

感作された人では、抗原曝露後数分以内に反応が始まるためである。これは、肥満細胞上の事前に形成されたIgEによって引き起こされ、アレルゲンが架橋されるとほぼ瞬時にメディエーターを放出する。

後期相反応とは何ですか？

即時反応が収まった後、数時間後に同じ部位で好酸球とサイトカインによって駆動される炎症相が発生することがあり、喘息などの病態における持続的な症状に寄与する。