肝疾患と肝硬変

肝硬変は、慢性肝疾患の進行した瘢痕形成段階であり、進行性の線維化と再生結節の形成が肝臓の構造を歪め、その機能を損ないます。これは、慢性ウイルス性肝炎、アルコール性肝疾患、代謝性（脂肪性）肝疾患などの病態の共通の終末像です。肝硬変が進行すると、腹水、静脈瘤出血、肝性脳症、黄疸などを生じ、非代償性肝硬変となり、メディカルサージカル看護において、要求が高く、重症度の高いトピックとなります。

Definition

肝硬変は、慢性肝疾患の末期段階であり、びまん性線維化と正常肝組織の再生結節による置換を特徴とし、門脈圧亢進症と肝臓の合成機能および代謝機能の進行性喪失を引き起こします。

Scope

本項目では、看護学の参照主題として、肝硬変および慢性肝疾患の定義、メカニズム、病態、および管理の文脈を扱います。代償性から非代償性疾患への進行、門脈圧亢進症と肝不全の主要な合併症、および多職種連携と栄養管理の枠組みについて記述しますが、個別の薬剤投与量や治療指示は含みません。

Core questions

• 慢性肝損傷はどのようにして線維化、肝硬変、門脈圧亢進症へと進行するのでしょうか？
• 肝硬変は代償性段階と非代償性段階でどのように異なるのでしょうか？
• 非代償性肝硬変の主な合併症は何であり、どのように認識されるのでしょうか？
• 慢性肝疾患において栄養状態が中心的な懸念事項となるのはなぜでしょうか？

Key concepts

• 肝線維化と再生結節
• 代償性肝硬変と非代償性肝硬変
• 門脈圧亢進症
• 腹水
• 食道および胃静脈瘤
• 肝性脳症
• 肝疾患における栄養失調とサルコペニア

Mechanisms

ウイルス性肝炎、アルコール、代謝機能障害、その他の原因による持続的な肝損傷は、慢性炎症と肝星細胞の活性化を引き起こし、過剰な細胞外マトリックスを沈着させます。時間の経過とともに、この線維化と再生結節の形成は肝臓の血管構造を歪め、門脈血流への抵抗を増加させ、門脈圧亢進症を引き起こします。その結果生じる内臓血管拡張と循環変化は、腹水と静脈瘤形成の根底にあります（Angeli et al., 2018; Garcia-Tsao et al., 2017）。機能する肝臓の量が減少するにつれて、合成機能、解毒機能、および代謝機能が失われ、窒素性物質の蓄積が肝性脳症の一因となります。代謝障害と摂取量の減少も、進行した疾患でよく見られる栄養失調と筋肉量減少を引き起こします（Merli et al., 2019）。

Clinical relevance

非代償性肝硬変は高い罹患率と死亡率に関連しており、静脈瘤出血、難治性腹水、特発性細菌性腹膜炎、肝性脳症などの合併症を伴い、しばしば入院および集中治療を必要とします。非代償性への移行とその合併症を認識することは、タイムリーで協調的なケアを支援します。本項目は参照のために疾患を記述するものであり、個別の診断または治療決定の根拠となるものではありません。

Epidemiology

肝硬変は世界的に肝臓関連死の主要な原因であり、その主な要因である慢性ウイルス性肝炎、アルコール性肝疾患、および代謝性（旧非アルコール性）脂肪性肝疾患の相対的な重要性は地域によって異なります。欧州肝臓学会および米国肝臓病学会の国際ガイドラインは、疾患経過全体にわたる合併症の管理について記述しています（Angeli et al., 2018; Garcia-Tsao et al., 2017）。

Seminal works

• angeli-2018-cirrhosis
• garcia-tsao-2017
• merli-2019

Frequently asked questions

代償性肝硬変と非代償性肝硬変の違いは何ですか？

代償性肝硬変では、肝臓は瘢痕化しているものの、依然として十分な機能を維持しており、症状がほとんどない場合があります。一方、非代償性肝硬変は、腹水、静脈瘤出血、肝性脳症などの主要な合併症を特徴とし、予後が不良です。

肝硬変の患者さんが栄養失調のリスクがあるのはなぜですか？

進行した肝疾患は、栄養素の代謝と貯蔵を障害し、しばしば食欲と摂取量を減少させ、筋肉の分解を増加させるため、栄養失調と筋肉量の減少が一般的であり、栄養評価の重要な焦点となります。