Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang timbul ketika jantung tidak lagi dapat memompa atau mengisi secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh pada tekanan pengisian normal. Sebagai topik patologi, ini adalah konsekuensi hilir yang umum dari berbagai cedera jantung — cedera iskemik, kelebihan tekanan dan volume, penyakit katup, dan gangguan miokard primer — yang menyatu melalui remodelling jantung pada fungsi pompa yang terganggu.

Definition

Gagal jantung adalah sindrom penurunan curah jantung atau peningkatan tekanan pengisian yang diakibatkan oleh kelainan struktural atau fungsional pengisian atau ejeksi jantung, yang diklasifikasikan sebagian berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri menjadi fenotipe yang berkurang, sedikit berkurang, dan dipertahankan.

Scope

Entri ini mencakup dasar struktural dan fungsional dari kegagalan pompa, perbedaan antara kegagalan dengan fraksi ejeksi yang berkurang dan yang dipertahankan, remodelling maladaptif yang mendorong progresi, dan etiologi utama yang berpuncak pada sindrom tersebut. Ini adalah patologi referensi yang menjelaskan bagaimana jantung yang gagal muncul dan berkembang, bukan panduan manajemen klinis; pandangan perawatan kardiologi dibahas dalam entri klinis terpisah.

Core questions

• Perubahan struktural dan fungsional apa yang mendasari kegagalan dengan fraksi ejeksi yang berkurang versus yang dipertahankan?
• Bagaimana kelebihan tekanan, kelebihan volume, dan hilangnya miokardium iskemik mendorong remodelling jantung?
• Mengapa hipertrofi kompensasi dan aktivasi neurohormonal pada akhirnya menjadi maladaptif?
• Bagaimana berbagai penyakit jantung menyatu pada sindrom umum kegagalan pompa?

Key concepts

• Fraksi ejeksi yang berkurang versus yang dipertahankan
• Kelebihan tekanan dan hipertrofi konsentris
• Kelebihan volume dan hipertrofi/dilatasi eksentris
• Remodelling dan fibrosis jantung
• Aktivasi neurohormonal
• Disfungsi sistolik dan diastolik

Key theories

Model remodelling maladaptif progresi gagal jantung

Cedera jantung atau kelebihan beban kronis memicu remodelling struktural — hipertrofi, dilatasi ruang, fibrosis, dan perubahan biologi miosit — yang pada awalnya bersifat kompensasi tetapi menjadi berkesinambungan dan maladaptif, secara progresif memperburuk fungsi pompa dan mendorong sindrom kegagalan.

Mechanisms

Suatu cedera awal — infark miokard, hipertensi kronis, lesi katup, atau kardiomiopati primer — menyebabkan hilangnya jaringan kontraktil atau beban hemodinamik yang berkelanjutan. Jantung mengkompensasi melalui hipertrofi (konsentris dengan kelebihan tekanan, eksentris dengan kelebihan volume), remodelling ruang, dan aktivasi neurohormonal. Seiring waktu, respons ini menjadi maladaptif: fibrosis interstisial mengeraskan miokardium, biologi miosit dan penanganan kalsium memburuk, dan ventrikel berdilatasi atau mengeras, mengganggu ejeksi sistolik, pengisian diastolik, atau keduanya. Hasilnya adalah sindrom curah jantung yang tidak adekuat dan kongesti. Fenotipe fraksi ejeksi (berkurang versus dipertahankan) mencerminkan pola dominan yang berbeda dari remodelling ini.

Clinical relevance

Gagal jantung adalah penyebab utama dan terus meningkat dari morbiditas, rawat inap, dan mortalitas, serta merupakan titik akhir bersama dari banyak patologi kardiovaskular. Memahami mekanismenya mendukung penilaian pencegahan dan bukti; entri ini bersifat deskriptif dan tidak memberikan saran diagnostik atau pengobatan yang individual.

Epidemiology

Gagal jantung mempengaruhi sejumlah besar orang yang terus meningkat, dengan prevalensi yang meningkat seiring bertambahnya usia dan dengan beban kondisi sebelumnya seperti penyakit koroner dan hipertensi; ini adalah penyebab utama rawat inap di antara orang dewasa yang lebih tua.

History

Pemahaman tentang gagal jantung bergeser selama akhir abad kedua puluh dari model hemodinamik dan retensi cairan ke paradigma neurohormonal dan remodelling, di mana aktivasi kronis sistem kompensasi dan remodelling struktural mendorong progresi. Pembingkaian ulang ini, yang diartikulasikan dalam penelitian tentang plastisitas dan remodelling jantung, mendasari klasifikasi modern berdasarkan fenotipe fraksi ejeksi yang tercermin dalam pedoman kontemporer.

Key figures

• Joseph A. Hill
• Eric N. Olson
• Gregg C. Fonarow

Seminal works

• hill-olson-2008
• bloom-2017

Frequently asked questions

Apakah gagal jantung berarti jantung telah berhenti?

Tidak. Ini berarti jantung tidak dapat memompa atau mengisi dengan cukup baik untuk memenuhi kebutuhan tubuh pada tekanan normal. Ini adalah sindrom gangguan fungsi dan kongesti, bukan henti jantung.

Apa perbedaan antara fraksi ejeksi yang berkurang dan yang dipertahankan?

Fraksi ejeksi yang berkurang mencerminkan gangguan pengosongan sistolik, seringkali setelah kehilangan miosit dan dilatasi, sedangkan fraksi ejeksi yang dipertahankan mencerminkan ventrikel yang kaku, sulit relaksasi dengan gangguan pengisian; keduanya menghasilkan sindrom kegagalan melalui pola remodelling yang berbeda.