Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis di mana jantung tidak dapat memompa atau mengisi darah dengan cukup baik untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian normal, menghasilkan gejala seperti sesak napas, kelelahan, dan retensi cairan. Ini adalah titik akhir umum dari banyak penyakit jantung daripada satu penyakit tunggal, dan secara konvensional diklasifikasikan berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan berdasarkan akutnya.

Definition

Gagal jantung adalah sindrom yang disebabkan oleh kelainan jantung struktural atau fungsional, yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan/atau peningkatan tekanan intrakardiak, serta ditandai oleh gejala dan tanda khas kongesti dan/atau hipoperfusi.

Scope

Area ini mengarahkan pembaca pada gagal jantung sebagai suatu sindrom dan menghubungkannya dengan topik-topik utamanya: fenotipe sistolik (fraksi ejeksi menurun) dan diastolik (fraksi ejeksi dipertahankan), dekompensasi akut, syok kardiogenik pada ujung spektrum yang parah, dan mekanisme kompensasi yang membentuk riwayat alamiahnya. Ini adalah peta referensi edukasi dari subbidang tersebut, bukan protokol manajemen klinis.

Sub-topics

• Acute Decompensated Heart Failure
• Cardiogenic Shock
• Compensatory Mechanisms (Frank-Starling, Neuroendocrine)
• Diastolic Heart Failure (Preserved Ejection Fraction)
• Systolic Heart Failure (Reduced Ejection Fraction)

Core questions

• Apa yang membedakan gagal jantung sebagai sindrom dari penyakit dasar yang menyebabkannya?
• Bagaimana fraksi ejeksi ventrikel kiri membagi gagal jantung menjadi fenotipe menurun, menurun ringan, dan dipertahankan?
• Apa yang memisahkan gagal jantung kronis stabil dari dekompensasi akut dan dari syok kardiogenik?
• Bagaimana respons neurohormonal dan mekanis kompensasi pada awalnya mempertahankan curah tetapi kemudian mendorong progresivitas?

Key concepts

• Gagal jantung sebagai sindrom, bukan penyakit tunggal
• Klasifikasi fraksi ejeksi ventrikel kiri (menurun, menurun ringan, dipertahankan)
• Kongesti versus hipoperfusi
• Presentasi akut versus kronis
• Peptida natriuretik sebagai biomarker
• Aktivasi neurohormonal

Key theories

Hipotesis neurohormonal tentang progresivitas

Kerangka kerja Packer menyatakan bahwa aktivasi kronis sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang pada awalnya bersifat kompensasi, pada akhirnya memberikan efek merugikan pada jantung dan sirkulasi yang mendorong progresivitas gagal jantung, memberikan dasar pemikiran untuk mengantagonis sistem-sistem ini.

Mechanisms

Berbagai macam cedera — cedera iskemik, hipertensi, penyakit katup, kardiomiopati, dan lain-lain — dapat mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah (disfungsi sistolik) atau untuk mengisi pada tekanan normal (disfungsi diastolik). Penurunan curah efektif yang dihasilkan memicu respons kompensasi, terutama mekanisme Frank-Starling dan aktivasi neurohormonal dari sistem saraf simpatis dan renin-angiotensin-aldosteron. Respons-respons ini pada awalnya mempertahankan perfusi tetapi, jika berkelanjutan, mendorong remodelling yang merugikan, fibrosis, dan penurunan fungsional lebih lanjut, sebuah proses yang menjadi inti hipotesis neurohormonal.

Clinical relevance

Gagal jantung adalah salah satu sindrom kardiovaskular yang paling umum dan konsekuensial serta pendorong utama rawat inap. Pemahaman tentang klasifikasi dan mekanismenya mendasari penilaian bukti di seluruh kardiologi. Entri ini menjelaskan sindrom pada tingkat konseptual dan bukan merupakan sumber rekomendasi diagnostik atau pengobatan yang bersifat individual.

Epidemiology

Gagal jantung memengaruhi sebagian besar dan terus bertambahnya populasi dewasa, dengan prevalensi yang meningkat tajam seiring bertambahnya usia, dan membawa tingkat rawat inap serta mortalitas yang tinggi. Risiko seumur hidup yang dilaporkan cukup besar pada populasi lansia, dan beban ini bergeser di beberapa pengaturan menuju fenotipe fraksi ejeksi yang dipertahankan, sebagaimana dirangkum dalam tinjauan epidemiologi kontemporer.

Evidence & guidelines

Pedoman masyarakat utama — termasuk pedoman ESC 2021 dan pedoman AHA/ACC/HFSA 2022 — mendefinisikan gagal jantung, menetapkan klasifikasinya berdasarkan fraksi ejeksi, dan merangkum dasar bukti. Pedoman ini dikutip di sini sebagai sumber klasifikasi dan referensi yang otoritatif daripada sebagai instruksi untuk perawatan.

History

Gagal jantung telah dikenal secara klinis selama berabad-abad, tetapi pemahaman modernnya bergeser selama abad kedua puluh dari model yang murni hemodinamik menuju model neurohormonal. Artikulasi hipotesis neurohormonal oleh Packer pada tahun 1992 membingkai ulang sindrom ini sebagai gangguan progresif yang didorong oleh respons sistemik yang maladaptif, membentuk kembali klasifikasi dan dasar konseptual pedoman selanjutnya.

Key figures

• Milton Packer
• Theresa McDonagh
• Paul Heidenreich

Seminal works

• packer-1992
• mcdonagh-2021-esc
• heidenreich-2022-aha

Frequently asked questions

Apakah gagal jantung sama dengan serangan jantung?

Tidak. Serangan jantung (infark miokard) adalah kerusakan akut pada otot jantung akibat gangguan suplai darah, sedangkan gagal jantung adalah sindrom kronis atau akut di mana jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Serangan jantung adalah salah satu dari beberapa penyebab yang dapat menyebabkan gagal jantung.

Bagaimana gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan fraksi ejeksi?

Pedoman mengelompokkan gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri ke dalam kategori menurun (HFrEF), menurun ringan (HFmrEF), dan dipertahankan (HFpEF), yang berbeda dalam mekanisme, epidemiologi, dan dasar buktinya.