Penyakit Celiac dan Sensitivitas Gluten

Penyakit celiac adalah enteropati kronis yang dimediasi imun pada usus halus yang dipicu pada orang yang rentan secara genetik oleh gluten makanan, protein penyimpanan gandum, jelai, dan gandum hitam. Respons imun merusak mukosa usus halus, menumpulkan vili dan mengganggu penyerapan, sehingga gangguan ini sekaligus merupakan kondisi imunologis dan penyebab utama malabsorpsi nutrisi. Istilah sensitivitas gluten juga digunakan untuk reaksi terpisah, non-autoimun terhadap makanan yang mengandung gluten.

Definition

Penyakit celiac adalah enteropati kronis yang dimediasi imun pada usus halus yang dipicu oleh paparan gluten makanan pada individu yang memiliki predisposisi genetik, ditandai oleh atrofi vili, hiperplasia kripta, dan malabsorpsi yang merespons penarikan gluten.

Scope

Topik ini mencakup penyakit celiac sebagai entitas klinis dalam nutrisi gastrointestinal dan hati, konsep terkait sensitivitas gluten non-celiac, dan konsekuensi nutrisi dari kerusakan mukosa usus halus. Ini membingkai imunologi, malabsorpsi yang mengikuti atrofi vili, dasar diagnosis, dan peran sentral eksklusi gluten sebagai pengetahuan referensi; ini tidak memberikan resep diet individual.

Core questions

• Bagaimana gluten makanan memicu cedera yang dimediasi imun pada mukosa usus halus?
• Mengapa atrofi vili pada penyakit celiac menyebabkan malabsorpsi dan defisiensi nutrisi?
• Bagaimana penyakit celiac dan sensitivitas gluten non-celiac dibedakan?
• Apa dasar nutrisi dan rasional eksklusi gluten?

Key concepts

• Gluten dan gliadin
• Atrofi vili dan hiperplasia kripta
• Kerentanan genetik HLA-DQ2/DQ8
• Antibodi transglutaminase jaringan
• Malabsorpsi
• Diet bebas gluten
• Sensitivitas gluten non-celiac
• Defisiensi mikronutrien (zat besi, folat, kalsium, vitamin D)

Mechanisms

Pada orang yang rentan secara genetik yang membawa haplotip HLA-DQ2 atau HLA-DQ8, peptida gliadin yang terdeamidasi disajikan ke sel T CD4, mendorong respons imun adaptif yang melukai epitel usus halus. Atrofi vili dan hiperplasia kripta yang dihasilkan mengurangi permukaan absorptif dan aktivitas enzim brush-border, menghasilkan malabsorpsi zat besi, folat, kalsium, vitamin yang larut dalam lemak, dan nutrisi lainnya. Penanda serologis seperti antibodi anti-transglutaminase jaringan mencerminkan proses imun dan mendukung diagnosis, yang dikonfirmasi terhadap histologi duodenum; penghilangan gluten makanan memungkinkan mukosa untuk sembuh dan penyerapan untuk pulih (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014). Sensitivitas gluten non-celiac menggambarkan reaksi simtomatik terhadap makanan yang mengandung gluten tanpa adanya fitur autoimun dan histologis penyakit celiac, didiagnosis dengan eksklusi dan tantangan (Catassi 2015).

Clinical relevance

Penyakit celiac adalah penyebab umum malabsorpsi dan defisiensi seperti anemia defisiensi besi dan kepadatan mineral tulang yang rendah, dan dapat muncul dengan fitur intestinal atau ekstraintestinal. Memahami mekanismenya menjelaskan mengapa ini adalah diagnosis imunologis dan nutrisi, dan mengapa diet bebas gluten yang ketat adalah dasar penanganannya. Entri ini adalah materi referensi yang menjelaskan kondisi dan konsekuensi nutrisinya; ini bukan pengganti diagnosis individual atau perawatan diet.

Epidemiology

Penyakit celiac memengaruhi sekitar satu persen populasi di banyak wilayah, meskipun sebagian besar kasus tetap tidak terdiagnosis, dan lebih sering terjadi pada kerabat tingkat pertama dan pada orang dengan kondisi autoimun tertentu. Pedoman pendukung merangkum prevalensinya dan kasus untuk penemuan kasus serologis (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014).

History

Meskipun gangguan wasting yang diringankan oleh perubahan diet dijelaskan pada zaman kuno dan disempurnakan dalam laporan klinis abad kesembilan belas, peran kausal gluten gandum diidentifikasi oleh Willem Dicke pada pertengahan abad kedua puluh, setelah itu biopsi usus halus menetapkan lesi mukosa yang khas. Pekerjaan selanjutnya mendefinisikan asosiasi HLA dan penanda serologis, dan pedoman kontemporer mengkodifikasi diagnosis dan peran sentral eksklusi gluten (Ludvigsson 2014; Rubio-Tapia 2023). Kriteria Salerno kemudian memberikan kerangka kerja untuk konsep terpisah sensitivitas gluten non-celiac (Catassi 2015).

Debates

Bagaimana sensitivitas gluten non-celiac harus didefinisikan dan didiagnosis?

Karena tidak memiliki serologi autoimun dan lesi histologis penyakit celiac, sensitivitas gluten non-celiac bergantung pada respons gejala terhadap penarikan dan tantangan gluten, dan batasan entitas serta peran komponen gandum lainnya masih diperdebatkan.

Seminal works

• rubio-tapia-2023
• ludvigsson-2014
• catassi-2015

Frequently asked questions

Apakah penyakit celiac adalah alergi terhadap gluten?

Tidak. Penyakit celiac adalah enteropati kronis yang dimediasi imun pada orang yang rentan secara genetik, berbeda dari alergi; respons imun merusak lapisan usus halus dan menyebabkan malabsorpsi, dan berbeda dari alergi gandum dan sensitivitas gluten non-celiac.

Mengapa penyakit celiac menyebabkan defisiensi nutrisi?

Cedera yang dimediasi imun meratakan vili usus halus dan mengurangi permukaan absorptif, sehingga nutrisi seperti zat besi, folat, kalsium, dan vitamin yang larut dalam lemak diserap dengan buruk, yang dapat menyebabkan anemia dan kepadatan tulang yang rendah.