सीकेडी (CKD) में उच्च रक्तचाप

उच्च रक्तचाप क्रोनिक किडनी रोग (CKD) का एक प्रमुख कारण और लगभग सार्वभौमिक परिणाम दोनों है। जैसे-जैसे सोडियम, आयतन और वासोएक्टिव प्रणालियों का गुर्दे का विनियमन विफल होता है, रक्तचाप बढ़ने लगता है, और बढ़ा हुआ दबाव बदले में गुर्दे की क्षति को तेज करता है, जिससे एक आत्म-पुष्टि चक्र बनता है जो रक्तचाप नियंत्रण को सीकेडी की प्रगति की दर और हृदय संबंधी परिणामों से निकटता से जोड़ता है।

Definition

सीकेडी में उच्च रक्तचाप धमनी रक्तचाप का निरंतर बढ़ा हुआ स्तर है जो क्रोनिक किडनी रोग में होता है, या उसके कारण होता है, जो बड़े पैमाने पर सोडियम और आयतन के खराब प्रबंधन और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के सक्रियण से उत्पन्न होता है।

Scope

यह विषय बताता है कि उच्च रक्तचाप और सीकेडी इतनी कसकर आपस में क्यों जुड़े हुए हैं, वे तंत्र जिनके द्वारा गुर्दे की बीमारी रक्तचाप बढ़ाती है, दबाव और प्रगति के बीच द्विदिश संबंध, और प्रमुख परीक्षण साक्ष्य जिन्होंने सीकेडी में रक्तचाप और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली को देखने के तरीके को आकार दिया। यह रोग संबंध और उसके साक्ष्य आधार का एक संदर्भ विवरण है, न कि व्यक्तिगत उपचार मार्गदर्शन।

Core questions

• क्रोनिक किडनी रोग इतनी सामान्यतः उच्च रक्तचाप का कारण या उसे बदतर क्यों बनाता है?
• बढ़ा हुआ रक्तचाप सीकेडी की प्रगति को कैसे तेज करता है?
• इस संबंध में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की क्या भूमिका है?
• सीकेडी में रक्तचाप के लक्ष्यों के बारे में परीक्षण साक्ष्य क्या दिखाते हैं?

Key concepts

• सोडियम और आयतन प्रतिधारण
• रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली सक्रियण
• सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की अतिसक्रियता
• ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप और हाइपरफिल्ट्रेशन
• द्विदिश कारण और परिणाम
• दबाव-संबंधित मार्कर के रूप में एल्ब्यूमिन्यूरिया
• प्रोटीनमेह सीकेडी में आरएएस अवरोध

Mechanisms

सीकेडी में गुर्दे की सोडियम उत्सर्जित करने की क्षमता कम हो जाती है, इसलिए आयतन विस्तार रक्तचाप बढ़ाता है; यह रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के अनुचित सक्रियण और रोगग्रस्त गुर्दों से सहानुभूति प्रवाह में वृद्धि से बढ़ जाता है। एंजियोटेंसिन II अपवाही धमनी को संकुचित करके ग्लोमेरुलस के भीतर भी दबाव बढ़ाता है, और यह इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप प्रणालीगत दबाव से स्वतंत्र रूप से प्रोटीनमेह और प्रगतिशील चोट को बढ़ावा देता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का अवरोध प्रणालीगत और इंट्राग्लोमेरुलर दोनों दबावों को कम करता है और एल्ब्यूमिन्यूरिया को कम करता है, जो मधुमेह नेफ्रोपैथी में RENAAL जैसे परीक्षणों में प्रदर्शित यांत्रिक तर्क है; हाल ही में, SGLT2 अवरोधकों को ग्लोमेरुलर दबाव पर प्रभावों के माध्यम से प्रगति को धीमा करने के लिए दिखाया गया है।

Clinical relevance

चूंकि दबाव और गुर्दे की चोट एक-दूसरे को सुदृढ़ करते हैं, रक्तचाप सीकेडी में सबसे बारीकी से निगरानी किए जाने वाले मापदंडों में से एक है और प्रगति को धीमा करने पर साक्ष्य का एक केंद्रीय विषय है। यह प्रविष्टि उस संबंध को समझाती है और ऐतिहासिक परीक्षणों का सारांश प्रस्तुत करती है; यह साक्ष्य की विशेषता बताती है और किसी भी व्यक्ति के लिए रक्तचाप के लक्ष्य, दवा के विकल्प या खुराक निर्दिष्ट नहीं करती है।

Epidemiology

उच्च रक्तचाप सीकेडी वाले अधिकांश लोगों में मौजूद होता है और उन्नत चरणों में लगभग सार्वभौमिक हो जाता है, जबकि सीकेडी स्वयं द्वितीयक उच्च रक्तचाप के सबसे आम पहचान योग्य कारणों में से एक है। सह-अस्तित्व गुर्दे के कार्य के तेजी से नुकसान और हृदय संबंधी घटनाओं से दृढ़ता से जुड़ा हुआ है।

History

गुर्दे और रक्तचाप के बीच का संबंध रिचर्ड ब्राइट के उन्नीसवीं सदी के गुर्दे की बीमारी और हृदय परिवर्तनों को जोड़ने वाले अवलोकनों और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली पर बीसवीं सदी के काम से जुड़ा है। 1990 और 2000 के दशक में हुए परीक्षणों, जिसमें एंजियोटेंसिन-रिसेप्टर-ब्लॉकर परीक्षण RENAAL भी शामिल है, ने प्रोटीनमेह गुर्दे की बीमारी को धीमा करने के साधन के रूप में रेनिन-एंजियोटेंसिन अवरोध को स्थापित किया, और SPRINT परीक्षण और KDIGO 2021 दिशानिर्देश ने बाद में सीकेडी में रक्तचाप की तीव्रता पर सोच को फिर से परिभाषित किया।

Debates

सीकेडी में रक्तचाप को कितना कम लक्षित किया जाना चाहिए?

SPRINT में गहन रक्तचाप कम करने से हृदय संबंधी घटनाओं और मृत्यु दर में कमी आई, जिसमें सीकेडी वाले प्रतिभागी भी शामिल थे, लेकिन इष्टतम लक्ष्य हृदय और गुर्दे के लाभों को तीव्र जीएफआर गिरावट जैसे जोखिमों के खिलाफ संतुलित करता है, और सीकेडी उपसमूहों में एक आदर्श लक्ष्य का प्रश्न अभी भी बहस का विषय है।

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

क्या उच्च रक्तचाप क्रोनिक किडनी रोग का कारण है या परिणाम?

यह दोनों है: लंबे समय तक उच्च रक्तचाप गुर्दों को नुकसान पहुंचा सकता है, और स्थापित गुर्दे की बीमारी सोडियम और आयतन विनियमन को बाधित करती है और दबाव बढ़ाने वाली हार्मोनल प्रणालियों को सक्रिय करती है, इसलिए दोनों अक्सर एक-दूसरे को बढ़ावा देते हैं।

रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली सीकेडी में उच्च रक्तचाप के लिए इतनी केंद्रीय क्यों है?

एंजियोटेंसिन II प्रणालीगत रक्तचाप और ग्लोमेरुलस के अंदर के दबाव दोनों को बढ़ाता है, और बाद वाला प्रोटीनमेह और निशान को बढ़ावा देता है, यही कारण है कि इस प्रणाली को अवरुद्ध करना गुर्दे की बीमारी को धीमा करने के साक्ष्य में एक आवर्ती विषय है।