Réponse immunitaire parodontale et cicatrisation

L'évolution de la maladie parodontale est moins régie par les bactéries elles-mêmes que par la réponse immunitaire et inflammatoire de l'hôte à celles-ci. Cette même réponse, qui défend le parodonte contre l'agression microbienne, peut, lorsqu'elle est soutenue ou dérégulée, entraîner la destruction tissulaire. Ce sujet aborde l'immunologie de l'inflammation parodontale et l'équilibre entre la destruction, la résolution et la cicatrisation au sein des tissus parodontaux.

Definition

La réponse immunitaire parodontale comprend les réactions innées et adaptatives de l'hôte face à l'agression microbienne sous-gingivale qui déterminent collectivement si l'inflammation parodontale est contenue et résolue ou si elle devient un processus soutenu et dérégulé entraînant la destruction du tissu conjonctif et de l'os, ainsi que les voies de cicatrisation qui régissent la réparation ultérieure.

Scope

Cette entrée couvre la réponse immunitaire de l'hôte dans la maladie parodontale : les cellules et médiateurs innés et adaptatifs impliqués, les rôles doubles, destructeurs et protecteurs, des cytokines, le concept de subversion immunitaire par les pathogènes parodontaux, les biomarqueurs reflétant la réponse de l'hôte, ainsi que les processus de résolution et de cicatrisation qui déterminent la réparation. Il s'agit d'une référence éducative sur la biologie de la réponse de l'hôte, et non d'un guide pour les tests immunologiques ou le traitement.

Core questions

• Comment la réponse de l'hôte protège-t-elle et détruit-elle les tissus parodontaux ?
• Quel rôle les cytokines jouent-elles dans la destruction et la défense parodontales ?
• Comment les pathogènes parodontaux subvertissent-ils la réponse immunitaire ?
• Qu'est-ce qui détermine si l'inflammation parodontale se résout et si les tissus guérissent ?

Key concepts

• Immunité innée et adaptative dans le parodonte
• Cytokines pro-inflammatoires et protectrices
• Équilibre RANKL/OPG dans l'homéostasie osseuse
• Subversion immunitaire par les pathogènes clés (keystone pathogens)
• Biomarqueurs du fluide créviculaire gingival
• Résolution de l'inflammation et cicatrisation

Mechanisms

Le biofilm sous-gingival présente une agression microbienne persistante à laquelle l'hôte répond d'abord par des défenses innées (neutrophiles, complément et réponses épithéliales), puis par l'immunité adaptative. Les médiateurs libérés, en particulier les cytokines, ont un caractère dual : ils coordonnent la défense de l'hôte mais entraînent également la dégradation du tissu conjonctif et la résorption osseuse médiatisée par les ostéoclastes lorsque la réponse est excessive ou prolongée (Garlet, 2010). Les pathogènes parodontaux peuvent subvertir et exploiter cette réponse, transformant une inflammation protectrice en un processus destructeur auto-entretenu et reliant la maladie locale à l'inflammation systémique (Hajishengallis, 2015). La composition et l'intensité de cette réponse – reflétées par des médiateurs mesurables dans le fluide créviculaire gingival (Barros et al., 2016) – rassemblent un ensemble défini d'acteurs cellulaires et moléculaires (Kornman et al., 1997). La destruction ou la réparation des tissus dépend de l'équilibre entre la signalisation destructrice et les programmes de résolution et de cicatrisation qui restaurent l'homéostasie.

Clinical relevance

Étant donné que la réponse de l'hôte, et non le biofilm seul, régit la destruction et la réparation des tissus parodontaux, la compréhension de l'immunologie parodontale clarifie pourquoi la gravité de la maladie varie entre les individus et éclaire la manière dont la littérature interprète la recherche sur la modulation de l'hôte et les biomarqueurs. Cette entrée est descriptive et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement individuel.

History

Le passage d'une vision de la parodontite comme une infection purement bactérienne à sa reconnaissance comme une maladie médiatisée par la réponse de l'hôte s'est cristallisé dans les années 1990, lorsque les cellules et les médiateurs de la réponse de l'hôte ont été systématiquement assemblés en un modèle de pathogenèse (Kornman et al., 1997). Des travaux ultérieurs ont réévalué les cytokines comme étant à la fois destructrices et protectrices (Garlet, 2010) et ont articulé la manière dont les pathogènes subvertissent l'immunité pour entretenir la maladie et contribuer à l'inflammation systémique (Hajishengallis, 2015).

Debates

Rôle destructeur versus protecteur de la réponse de l'hôte

Les médiateurs immunitaires individuels peuvent être considérés comme des moteurs de la destruction tissulaire ou comme des composants de la défense protectrice selon le contexte, et démêler ces rôles doubles reste essentiel pour comprendre pourquoi l'inflammation se résout chez certains hôtes et détruit les tissus chez d'autres.

Key figures

• Roy Page
• Kenneth Kornman
• George Hajishengallis
• Gustavo Garlet

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014
• garlet-2010

Frequently asked questions

La réponse immunitaire protège-t-elle ou nuit-elle au parodonte ?

Les deux ; la réponse de l'hôte défend contre l'agression microbienne, mais lorsqu'elle est excessive ou dérégulée, les mêmes médiateurs entraînent la dégradation du tissu conjonctif et la résorption osseuse, de sorte que l'équilibre de la réponse détermine l'issue.

Pourquoi certaines personnes développent-elles une maladie parodontale plus grave que d'autres avec une plaque similaire ?

Les différences dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'hôte, y compris l'intensité de la production de médiateurs destructeurs et l'efficacité de la résolution de l'inflammation, expliquent en grande partie pourquoi des agressions microbiennes similaires produisent des gravités de maladie différentes.