Réponse immunitaire innée dans le parodonte

Le système immunitaire inné constitue la première ligne de défense continue du parodonte contre le biofilm sous-gingival. Les barrières épithéliales, les récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR), les peptides antimicrobiens, le complément et, surtout, les neutrophiles recrutés via le sillon gingival détectent les produits microbiens et déclenchent une réponse immédiate. Lorsque cette réponse est appropriée, elle contient le biofilm ; lorsqu'elle est dérégulée ou détournée par le microbiote, elle devient un moteur principal de la destruction tissulaire.

Definition

La réponse immunitaire innée dans le parodonte est la défense rapide et non spécifique à l'antigène – médiatisée par les barrières épithéliales, les récepteurs de reconnaissance de motifs, le complément, les peptides antimicrobiens et les neutrophiles – que les tissus parodontaux mettent en œuvre contre le biofilm sous-gingival et qui, lorsqu'elle est dérégulée, contribue à la destruction tissulaire inflammatoire.

Scope

Ce sujet aborde la reconnaissance innée dans la gencive et l'épithélium jonctionnel, le rôle des récepteurs de reconnaissance de motifs et du complément, le recrutement et la fonction des neutrophiles dans le sillon gingival, et la manière dont la signalisation innée relie l'agression bactérienne à l'inflammation et à la perte osseuse. Il examine également le détournement microbien de l'immunité innée. Il s'agit du pendant, pour l'immunité innée, du sujet sur l'immunité adaptative dans ce domaine, et constitue un aperçu de référence, non un avis clinique.

Core questions

• Comment l'épithélium parodontal et les cellules résidentes détectent-ils les produits microbiens ?
• Quel est le rôle des neutrophiles recrutés via le sillon gingival ?
• Comment les récepteurs de reconnaissance de motifs et le complément façonnent-ils la réponse ?
• Comment le microbiote détourne-t-il l'immunité innée pour favoriser la dysbiose ?
• Comment la signalisation innée relie-t-elle l'agression bactérienne à la perte osseuse ?

Key concepts

• Barrière épithéliale et épithélium jonctionnel
• Récepteurs de reconnaissance de motifs (par exemple, récepteurs de type Toll)
• Système du complément
• Recrutement et fonction des neutrophiles
• Peptides antimicrobiens
• Fluide créviculaire gingival
• Détournement immunitaire
• Perte osseuse induite par l'inflammation

Key theories

Détection des microbes par les récepteurs de reconnaissance de motifs

Les récepteurs Toll-like et les récepteurs apparentés reconnaissent les molécules microbiennes conservées et déclenchent une signalisation inflammatoire, un cadre général qui sous-tend la détection innée du biofilm parodontal.

Détournement microbien de l'immunité innée

Les organismes clés peuvent manipuler la fonction du complément et des neutrophiles de sorte que l'inflammation se poursuive sans élimination bactérienne efficace, aidant ainsi une communauté dysbiotique à persister pendant que les tissus sont endommagés.

Mechanisms

Les produits microbiens traversant ou signalant via l'épithélium jonctionnel sont détectés par les récepteurs de reconnaissance de motifs, activant une signalisation innée qui libère des chimiokines et des cytokines et recrute des neutrophiles dans le sillon gingival, où leurs produits sont échantillonnés dans le fluide créviculaire gingival. L'activation du complément et les peptides antimicrobiens contribuent à cette réponse. En cas de dysbiose, des organismes tels que P. gingivalis peuvent détourner le complément et la destruction par les neutrophiles, de sorte que l'inflammation persiste sans éliminer le biofilm ; la signalisation innée soutenue qui en résulte stimule les réponses des cytokines et du RANKL qui favorisent la perte osseuse alvéolaire. Cela rend la réponse innée à la fois protectrice et, lorsqu'elle est dérégulée, destructrice.

Clinical relevance

L'activité immunitaire innée se reflète dans des signaux cliniquement accessibles tels que les biomarqueurs du fluide créviculaire gingival et explique pourquoi une réponse innée exagérée ou détournée est associée à une maladie plus grave. Cette entrée explique les mécanismes à titre de référence ; elle ne constitue pas une base pour des décisions diagnostiques ou thérapeutiques individuelles.

Epidemiology

Les conditions et expositions qui altèrent le nombre ou la fonction des neutrophiles sont cliniquement associées à une destruction parodontale sévère et à début précoce, illustrant au niveau de la population l'importance centrale de la défense innée pour la santé parodontale.

History

La vision de l'immunité innée parodontale a évolué d'une focalisation sur les neutrophiles comme défenseurs dominants du sillon gingival vers une appréciation plus large des récepteurs de reconnaissance de motifs et du complément suite à la caractérisation moléculaire de la détection innée dans les années 2000. Les travaux sur le détournement microbien du complément et des neutrophiles ont ensuite recadré la réponse innée comme une cible que le microbiote dysbiotique manipule activement.

Debates

Les neutrophiles sont-ils principalement protecteurs ou destructeurs dans la parodontite ?

Les neutrophiles sont essentiels pour contrôler le biofilm, mais leurs produits endommagent également les tissus de l'hôte ; l'effet net qu'ils produisent à un site donné, protecteur ou nocif, dépend de la régulation et reste un point de discussion.

Key figures

• George Hajishengallis
• Shizuo Akira
• Richard Darveau
• Jeffrey Ebersole
• Steven Offenbacher

Seminal works

• takeuchi-akira-2010
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

Pourquoi les neutrophiles sont-ils si importants dans le parodonte ?

Les neutrophiles patrouillent continuellement le sillon gingival et sont la cellule dominante contrôlant le biofilm sous-gingival ; un nombre ou une fonction altérée des neutrophiles est associé à une destruction parodontale sévère, tandis que leurs produits peuvent également léser les tissus de l'hôte.

Que signifie le fait que les bactéries détournent l'immunité innée ?

Certains organismes manipulent les défenses de l'hôte, telles que le complément et la destruction par les neutrophiles, de sorte que l'inflammation se poursuit sans que les bactéries ne soient éliminées, ce qui aide la communauté dysbiotique à persister tandis que l'inflammation endommage le parodonte.