Ischémie et Infarctus

L'ischémie est la réduction ou l'interruption de l'apport sanguin à un tissu, le privant d'oxygène et de substrats métaboliques et altérant l'élimination des déchets. L'infarctus est la mort tissulaire (nécrose) qui survient lorsque l'ischémie est suffisamment sévère et prolongée pour dépasser la capacité de survie de la cellule. Ensemble, ils représentent la conséquence centrale d'une perfusion obstruée ou inadéquate lors d'un trouble hémodynamique.

Definition

L'ischémie est un état de flux sanguin insuffisant vers un tissu par rapport à sa demande métabolique, entraînant une privation d'oxygène et de nutriments ; l'infarctus est la zone localisée de nécrose ischémique qui résulte lorsque la privation est sévère et prolongée.

Scope

Cette entrée aborde les bases de l'équilibre offre-demande en ischémie, les déterminants de la réversibilité de l'ischémie ou de sa progression vers l'infarctus, et la morphologie des infarctus (rouges versus blancs). Il s'agit d'un sujet de pathologie générale qui explique comment la perte de perfusion lèse les tissus ; il ne constitue pas un guide clinique pour la gestion d'un événement ischémique spécifique.

Core questions

• Qu'est-ce qui détermine si l'apport sanguin d'un tissu est adéquat – comment l'offre et la demande d'oxygène interagissent-elles ?
• Pourquoi une ischémie brève produit-elle une lésion réversible tandis qu'une ischémie prolongée produit un infarctus ?
• Quels facteurs influencent la taille et la gravité d'un infarctus, tels que la circulation collatérale et la vulnérabilité du tissu ?
• Qu'est-ce qui distingue un infarctus rouge (hémorragique) d'un infarctus blanc (anémique) ?

Key concepts

• Déséquilibre offre-demande en oxygène
• Lésion cellulaire réversible versus irréversible
• Nécrose de coagulation
• Infarctus rouge (hémorragique) versus blanc (anémique)
• Circulation collatérale
• Ischémie de zone frontière (watershed)
• Infarctus du myocarde (définition universelle)
• Vulnérabilité tissulaire à l'hypoxie

Mechanisms

L'ischémie prive les cellules d'oxygène et de substrats, forçant un passage au métabolisme anaérobie, épuisant l'ATP et altérant les pompes ioniques qui maintiennent l'homéostasie cellulaire ; le calcium intracellulaire et les espèces réactives augmentent, et un œdème cellulaire ainsi qu'une acidose s'ensuivent. Si la perfusion est rapidement rétablie, cette lésion peut être réversible. Lorsque la privation est sévère et prolongée, des lésions irréversibles et la mort cellulaire surviennent, produisant un infarctus – classiquement une nécrose de coagulation dans la plupart des organes solides. La progression de l'ischémie vers l'infarctus dépend du taux et de l'exhaustivité de l'occlusion vasculaire, de la disponibilité d'une circulation collatérale, de la demande métabolique et de la vulnérabilité intrinsèque du tissu, et de la teneur en oxygène du sang. Les infarctus dans les tissus à circulation double ou anastomotique peuvent être hémorragiques (rouges), tandis que ceux dans les organes à vascularisation terminale ont tendance à être anémiques (blancs). Ces mécanismes sont décrits dans les ouvrages de référence en pathologie et dans les revues sur l'ischémie et l'ischémie-reperfusion.

Clinical relevance

L'ischémie et l'infarctus sont à la base de processus pathologiques majeurs, notamment l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral ischémique, et la reconnaissance de leurs schémas tissulaires est essentielle en pathologie. La quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde fournit un cadre standardisé pour ce qui constitue un infarctus du myocarde dans les contextes cliniques et de recherche. Cette entrée décrit les mécanismes sous-jacents à un niveau de référence et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement d'un individu.

Evidence & guidelines

L'explication mécanistique s'appuie sur les manuels de pathologie standard et sur les revues de la biologie de l'ischémie et de l'ischémie-reperfusion. Pour le cas spécifique du cœur, la quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde est la référence consensuelle définissant et classifiant l'infarctus du myocarde.

History

La compréhension morphologique de l'infarctus comme nécrose ischémique localisée a été établie en pathologie classique et affinée tout au long du XXe siècle avec l'étude de l'infarctus du myocarde et cérébral. Des travaux plus récents ont clarifié les événements moléculaires de la privation d'oxygène et la contribution de la reperfusion à la lésion finale, tandis que des déclarations de consensus telles que la définition universelle de l'infarctus du myocarde ont standardisé la terminologie.

Seminal works

• thygesen-2019
• eltzschig-2011

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre l'ischémie et l'infarctus ?

L'ischémie est un flux sanguin insuffisant qui prive un tissu d'oxygène et de nutriments et peut être réversible ; l'infarctus est la mort tissulaire réelle (nécrose) qui résulte lorsque l'ischémie est sévère et prolongée.

Pourquoi certains infarctus sont-ils rouges et d'autres blancs ?

Les infarctus rouges (hémorragiques) surviennent dans les tissus avec une double circulation sanguine ou une circulation collatérale, ou après reperfusion, permettant au sang de s'infiltrer dans la zone nécrotique, tandis que les infarctus blancs (anémiques) se produisent dans les organes solides avec une vascularisation terminale où un tel afflux n'existe pas.