Homéostasie et régulation de l'équilibre énergétique

L'homéostasie énergétique est l'ensemble des processus physiologiques par lesquels l'organisme ajuste l'apport énergétique à la dépense énergétique sur le long terme, maintenant ses réserves énergétiques dans une fourchette régulée. Plutôt que de suivre consciemment les calories, le cerveau reçoit des signaux hormonaux proportionnels aux réserves de graisse corporelle et ajuste l'appétit et la dépense pour stabiliser le poids corporel.

Definition

L'homéostasie énergétique est le maintien régulé des réserves énergétiques corporelles, dans laquelle des signaux hormonaux proportionnels à l'adiposité agissent sur les circuits du système nerveux central pour ajuster l'apport alimentaire et la dépense énergétique afin que l'apport et la dépense soient équilibrés sur le long terme.

Scope

Ce sujet explique comment les signaux d'adiposité, tels que la leptine et l'insuline, informent le cerveau sur les réserves énergétiques, comment les circuits hypothalamiques les intègrent aux apports de satiété à court terme, et comment cette rétroaction défend le poids corporel. Il s'agit d'une physiologie de référence couvrant le système régulateur, et non d'un conseil sur la gestion du poids pour un individu donné.

Core questions

• Comment le cerveau sait-il quelle quantité d'énergie le corps a stockée ?
• Quelles hormones signalent la taille des réserves énergétiques du corps ?
• Comment les signaux d'adiposité à long terme sont-ils intégrés aux signaux de satiété à court terme ?
• Pourquoi le corps tend-il à défendre une fourchette de poids particulière ?

Key concepts

• Homéostasie énergétique
• Signaux d'adiposité (leptine, insuline)
• Circuits hypothalamiques de l'appétit
• Signaux de satiété à court terme
• Défense des réserves énergétiques par rétroaction négative
• Défense asymétrique contre la perte de poids

Key theories

Régulation lipostatique (rétroaction de l'adiposité) du poids corporel

Les réserves de graisse corporelle sont détectées par des signaux circulants dont la concentration suit l'adiposité ; ces signaux agissent sur le cerveau pour supprimer l'apport et soutenir la dépense lorsque les réserves sont élevées et pour augmenter l'apport lorsque les réserves diminuent. L'identification de la leptine en 1994 a fourni une base moléculaire à cette boucle de rétroaction longtemps hypothétisée.

Mechanisms

La leptine, sécrétée par le tissu adipeux proportionnellement à la masse grasse, et l'insuline, qui suit également l'adiposité, circulent vers le cerveau où elles agissent sur les neurones hypothalamiques qui favorisent ou suppriment l'alimentation ; des niveaux en baisse signalent des réserves épuisées et stimulent l'apport tout en réduisant la dépense (Zhang, 1994; Friedman, 1998). Ces signaux d'adiposité à long terme sont intégrés aux apports de satiété à court terme provenant de l'intestin et aux signaux sensoriels et de récompense pour réguler l'apport alimentaire et la dépense énergétique (Schwartz, 2000). Le système tend à se défendre plus fortement contre la perte de poids que contre le gain de poids, ainsi, des réserves énergétiques réduites déclenchent des augmentations compensatoires de l'appétit et des diminutions de la dépense (Leibel, 1995).

Clinical relevance

Ce cadre réglementaire explique pourquoi le poids corporel est biologiquement défendu et pourquoi un changement de poids intentionnel provoque des réponses compensatoires, ce qui est fondamental pour comprendre l'obésité et la sous-nutrition dans les sciences de la santé. Le contenu est une référence descriptive sur la physiologie et ne constitue pas un guide pour le diagnostic ou le traitement d'un individu.

History

L'idée que la graisse corporelle est régulée par un signal circulant a été proposée au milieu du XXe siècle à partir d'expériences animales, mais la molécule est restée inconnue jusqu'au clonage positionnel du gène obèse (leptine) en 1994 (Zhang, 1994). Des travaux ultérieurs ont cartographié la manière dont la leptine et l'insuline agissent sur les circuits hypothalamiques et comment ces signaux à long terme se combinent avec les apports de satiété à court terme, recadrant le poids corporel comme le résultat d'un système régulateur central plutôt qu'un équilibre passif de calories (Friedman, 1998; Schwartz, 2000).

Debates

Point de consigne (set point) versus point d'équilibre (settling point)

Il est débattu si le poids corporel est défendu autour d'un point de consigne biologique fixe ou s'il s'établit plutôt à un niveau déterminé conjointement par la biologie et un environnement obésogène ; la distinction est importante pour la force avec laquelle le poids est censé résister aux changements environnementaux.

Key figures

• Jeffrey Friedman
• Michael W. Schwartz
• Rudolph Leibel
• Stephen Woods

Seminal works

• zhang-1994
• friedman-1998
• schwartz-2000

Frequently asked questions

Qu'est-ce que la leptine et quel est son rôle ?

La leptine est une hormone libérée par le tissu adipeux proportionnellement à la quantité de graisse stockée. Elle signale au cerveau les réserves énergétiques du corps ; des niveaux élevés indiquent des réserves suffisantes et tendent à réduire l'appétit, tandis que des niveaux bas signalent un épuisement et augmentent l'appétit.

Pourquoi le corps résiste-t-il davantage à la perte de poids qu'au gain de poids ?

Le système régulateur a évolué pour protéger contre l'épuisement énergétique, ainsi, une diminution des réserves énergétiques déclenche de fortes augmentations compensatoires de l'appétit et des réductions de la dépense énergétique. Les défenses contre le gain de poids sont comparativement plus faibles, ce qui contribue à la difficulté d'une perte de poids durable.