Adaptation cardiovasculaire à l'entraînement

L'adaptation cardiovasculaire à l'entraînement est l'ensemble des modifications structurelles et fonctionnelles durables que le cœur et la circulation subissent lorsque l'exercice est répété régulièrement. Sur une période allant de quelques semaines à plusieurs années, le cœur s'hypertrophie et se remplit plus efficacement, la fréquence cardiaque au repos diminue, le volume plasmatique augmente et la vascularisation se remodèle, de sorte que le même travail externe est accompli avec une circulation plus efficace et une capacité maximale accrue.

Definition

L'adaptation cardiovasculaire à l'entraînement est le remodelage chronique de la structure et de la fonction cardiaques, du volume sanguin et de la vascularisation périphérique, produit par l'exercice répété, ce qui augmente l'apport maximal en oxygène et réduit le coût cardiovasculaire d'une charge de travail sous-maximale donnée.

Scope

Cet article aborde les adaptations chroniques, distinctes de la réponse aiguë à une seule séance d'exercice : l'élargissement des cavités cardiaques et les schémas divergents observés avec l'entraînement d'endurance par rapport à l'entraînement de force, la diminution de la fréquence cardiaque au repos et sous-maximale, l'expansion du volume sanguin, et les modifications vasculaires et capillaires périphériques. Il les traite comme des adaptations physiologiques et ne fournit pas de prescriptions d'entraînement.

Core questions

• Comment le cœur se remodèle-t-il en réponse à l'exercice répété ?
• Pourquoi l'entraînement d'endurance et l'entraînement de force produisent-ils des modifications cardiaques différentes ?
• Pourquoi la fréquence cardiaque au repos diminue-t-elle avec l'entraînement ?
• Comment le volume sanguin et la vascularisation périphérique s'adaptent-ils ?

Key concepts

• Cœur d'athlète
• Remodelage ventriculaire excentrique versus concentrique
• Augmentation du volume d'éjection systolique et du volume télédiastolique
• Bradycardie d'entraînement
• Expansion du volume plasmatique et sanguin
• Adaptation capillaire et vasculaire périphérique
• Augmentation de la consommation maximale d'oxygène

Mechanisms

L'exercice répété impose des charges hémodynamiques récurrentes qui induisent un remodelage. L'entraînement d'endurance (dynamique) impose une charge volumique chronique, favorisant un remodelage excentrique avec élargissement des cavités et un volume télédiastolique plus important, ce qui augmente le volume d'éjection systolique. L'entraînement de force (statique) impose une charge de pression chronique, favorisant un remodelage concentrique avec une épaisseur pariétale relative plus grande ; les preuves méta-analytiques montrent ces schémas divergents tandis que les fonctions systolique et diastolique restent normales. L'entraînement augmente également le volume plasmatique et le volume sanguin total, améliorant le retour veineux et le volume d'éjection systolique, et accroît l'influence vagale sur le cœur, diminuant la fréquence cardiaque au repos et sous-maximale. En périphérie, la densité capillaire et la conductance vasculaire augmentent, améliorant la capacité à délivrer et à extraire l'oxygène. Ensemble, ces adaptations augmentent le débit cardiaque maximal et la consommation d'oxygène, et réduisent le coût en fréquence cardiaque d'une charge sous-maximale donnée.

Clinical relevance

La reconnaissance du cœur d'athlète physiologique est importante lors de l'interprétation de la taille cardiaque et de la bradycardie au repos chez les individus entraînés, où une adaptation normale peut ressembler à une maladie. Cet article décrit le schéma adaptatif normal comme référence ; la distinction entre adaptation physiologique et pathologie chez un individu relève d'un jugement clinique et n'est pas abordée ici.

Evidence & guidelines

Le tableau structurel repose sur une synthèse méta-analytique — Pluim et ses collègues ont regroupé les données sur la structure et la fonction cardiaques chez les athlètes et ont documenté les schémas divergents de l'endurance et de la force — ainsi que sur la physiologie intégrative de Rowell et de Joyner et Casey concernant les déterminants de l'apport en oxygène et son augmentation liée à l'entraînement. Il s'agit de synthèses de recherche plutôt que de lignes directrices de pratique clinique.

History

Le cœur hypertrophié des athlètes d'endurance a été observé au début du XXe siècle et a longtemps fait l'objet de débats quant à son caractère adaptatif ou pathologique. Des études d'imagerie accumulées, synthétisées dans la méta-analyse de Pluim et ses collègues en 2000, ont établi que l'entraînement produit un remodelage cohérent, dépendant du type d'exercice, avec une fonction préservée, encadrant le concept moderne du cœur d'athlète.

Debates

Dans quelle mesure l'entraînement d'endurance et l'entraînement de force diffèrent-ils dans leurs effets cardiaques ?

La méta-analyse montre que l'entraînement d'endurance favorise l'élargissement des cavités et l'entraînement de force favorise l'épaississement des parois, mais de nombreux athlètes combinent les deux modes, et le degré auquel les deux schémas sont véritablement distincts plutôt que superposés continue d'être débattu.

Key figures

• Babette Pluim
• Loring Rowell
• Michael Joyner

Seminal works

• pluim-2000
• rowell-1974

Frequently asked questions

Pourquoi la fréquence cardiaque au repos diminue-t-elle avec un entraînement régulier ?

L'entraînement augmente l'influence vagale (parasympathique) sur le cœur et accroît le volume d'éjection systolique, de sorte que le même débit cardiaque au repos est atteint à une fréquence cardiaque plus basse — une adaptation normale souvent appelée bradycardie d'entraînement.

L'entraînement d'endurance et l'entraînement de force modifient-ils le cœur de la même manière ?

Non. L'entraînement d'endurance tend à élargir les cavités cardiaques (un schéma de charge volumique), tandis que l'entraînement de force tend à épaissir les parois (un schéma de charge de pression), la fonction de pompage normale étant préservée dans les deux cas.