Effets du système nerveux autonome

Le système nerveux autonome exerce un contrôle continu et largement involontaire sur le cœur et les vaisseaux sanguins par l'intermédiaire de deux divisions : le système sympathique, qui augmente généralement la fréquence cardiaque, la contractilité et la vasoconstriction, et le système parasympathique, qui ralentit le cœur. Ces effets, médiatisés par la noradrénaline et l'acétylcholine agissant sur les récepteurs adrénergiques et muscariniques, permettent à la circulation de s'adapter en quelques secondes aux demandes changeantes.

Definition

Les effets du système nerveux autonome sur la circulation sont les réponses cardiaques et vasculaires produites par l'efférence sympathique et parasympathique, agissant par transmission noradrénergique et cholinergique sur le nœud sinusal, le myocarde, le système de conduction et le muscle lisse vasculaire.

Scope

Ce sujet couvre la manière dont l'efférence autonome agit sur les cibles cardiovasculaires : les effets chronotropes, inotropes, dromotropes et vasomoteurs de l'activité sympathique et parasympathique, les neurotransmetteurs et récepteurs impliqués, et l'origine centrale de cette efférence. Il s'agit d'une référence physiologique et ne fournit pas de conseils de gestion clinique.

Core questions

• Comment les efférences sympathiques et parasympathiques diffèrent-elles dans leurs effets sur le cœur et les vaisseaux ?
• Quels neurotransmetteurs et récepteurs médient les effets cardiovasculaires autonomes ?
• Comment l'efférence autonome est-elle générée et modulée au niveau central ?
• Comment ces effets permettent-ils une adaptation cardiovasculaire rapide à la posture et à l'exercice ?

Key concepts

• Efférence sympathique (noradrénaline, récepteurs adrénergiques)
• Efférence parasympathique (vagale) (acétylcholine, récepteurs muscariniques)
• Chronotropie, inotropie, dromotropie, lusitropie
• Tonus vasomoteur et résistance périphérique
• Effets adrénergiques bêta-1 et alpha-1
• Activité tonique et modulation réflexe

Mechanisms

Les neurones autonomes préganglionnaires et postganglionnaires se projettent vers le cœur et le système vasculaire. Les fibres postganglionnaires sympathiques libèrent de la noradrénaline, qui agit sur les récepteurs adrénergiques bêta-1 au niveau du nœud sinusal et du myocarde pour augmenter la fréquence cardiaque et la contractilité, et sur les récepteurs alpha-1 dans le muscle lisse vasculaire pour provoquer une vasoconstriction (Wehrwein, 2016 ; Charkoudian, 2014). Les fibres parasympathiques du nerf vague libèrent de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques (M2), ralentissant la décharge sinusale et la conduction atrioventriculaire. Les deux efférences sont générées et réglées de manière tonique par des voies centrales dans le bulbe rachidien et l'hypothalamus qui intègrent les afférences réflexes (Dampney, 1994). Une activité sympathique chroniquement accrue est reconnue comme une caractéristique de conditions telles que l'hypertension (Mancia & Grassi, 2014).

Clinical relevance

Les effets autonomes expliquent la base physiologique des réponses de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle au stress, à la posture et à l'exercice, ainsi que la justification de plusieurs classes de médicaments cardiovasculaires qui ciblent la transmission adrénergique ou cholinergique. Cette entrée décrit les mécanismes à titre de référence et n'est pas un guide pour le diagnostic ou la thérapie individuelle.

Evidence & guidelines

Le contenu s'appuie sur des revues physiologiques ; les seuils cliniques et les recommandations médicamenteuses sont établis par des directives spécifiques à chaque maladie, en dehors de ce cadre éducatif.

History

Le concept de contrôle autonome à double division a été établi au début du XXe siècle, avec l'identification chimique de l'acétylcholine et de la noradrénaline comme neurotransmetteurs, puis la caractérisation des sous-types de récepteurs adrénergiques et muscariniques, clarifiant la manière dont chaque division agit sur les cibles cardiovasculaires.

Debates

Le rôle de l'hyperactivité sympathique dans l'hypertension

La mesure dans laquelle une efférence sympathique chroniquement élevée cause, plutôt qu'accompagne, une hypertension artérielle soutenue demeure un domaine de recherche active.

Key figures

• Roger Dampney
• Nisha Charkoudian
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• dampney-1994
• wehrwein-2016

Frequently asked questions

Que fait le système nerveux sympathique au cœur ?

Il libère de la noradrénaline qui agit principalement sur les récepteurs bêta-1 pour augmenter la fréquence cardiaque, la force de contraction et la vitesse de conduction, tout en provoquant également la constriction des vaisseaux sanguins.

Comment le nerf vague affecte-t-il la fréquence cardiaque ?

Le nerf vague transporte des fibres parasympathiques qui libèrent de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques du nœud sinusal, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque et la conduction atrioventriculaire.