Maladie thyroïdienne auto-immune

La maladie thyroïdienne auto-immune est un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire cible la glande thyroïde, produisant des auto-anticorps caractéristiques et une infiltration lymphocytaire. Elle constitue la forme la plus courante d'auto-immunité spécifique d'organe et couvre un spectre allant du processus destructeur de la thyroïdite de Hashimoto (auto-immune chronique), qui tend vers l'hypothyroïdie, au processus stimulant de la maladie de Graves, qui provoque l'hyperthyroïdie.

Definition

La maladie thyroïdienne auto-immune est un spectre d'affections dans lesquelles les réponses immunitaires dirigées contre les antigènes thyroïdiens provoquent un dysfonctionnement thyroïdien, englobant la thyroïdite auto-immune chronique (de Hashimoto), qui conduit généralement à l'hypothyroïdie par destruction glandulaire, et la maladie de Graves, qui provoque l'hyperthyroïdie par des anticorps stimulants du récepteur de la TSH.

Scope

Cette entrée couvre la base auto-immune commune des maladies thyroïdiennes, les principaux auto-anticorps (dirigés contre la thyroïde peroxydase, la thyroglobuline et le récepteur de la TSH), et les deux pôles du spectre : la thyroïdite auto-immune destructrice et la maladie de Graves stimulante. Elle sert de pont mécanistique entre les entrées de maladies sur l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie. Elle traite l'auto-immunité thyroïdienne comme un sujet de référence et ne fournit pas de seuils diagnostiques, de posologies ou de gestion individualisée.

Core questions

• Comment le même processus auto-immun général peut-il produire à la fois une destruction glandulaire (hypothyroïdie) et une stimulation glandulaire (hyperthyroïdie) ?
• Quels sont les principaux auto-anticorps thyroïdiens et qu'indique chacun d'eux ?
• Pourquoi la maladie thyroïdienne auto-immune est-elle le prototype de l'auto-immunité spécifique d'organe, et quels facteurs influencent la susceptibilité ?

Key concepts

• Auto-immunité spécifique d'organe
• Thyroïdite de Hashimoto (auto-immune chronique)
• Maladie de Graves
• Anticorps anti-thyroïde peroxydase (TPO)
• Anticorps anti-thyroglobuline
• Anticorps anti-récepteur de la TSH (stimulants et bloquants)
• Infiltration lymphocytaire de la thyroïde
• Susceptibilité génétique et environnementale

Mechanisms

La maladie thyroïdienne auto-immune résulte d'une perte de tolérance immunitaire aux antigènes thyroïdiens, avec infiltration de la glande par des lymphocytes et production d'auto-anticorps dirigés contre la thyroïde peroxydase, la thyroglobuline et le récepteur de la TSH (Antonelli, 2015). L'orientation clinique dépend du mécanisme immunitaire dominant : dans la thyroïdite de Hashimoto, la destruction médiatisée par les cellules et par les anticorps altère progressivement la synthèse hormonale et tend vers l'hypothyroïdie, tandis que dans la maladie de Graves, les anticorps stimulants activent le récepteur de la TSH et entraînent une surproduction hormonale (Caturegli, 2014 ; Davies, 2020). La susceptibilité reflète une combinaison de prédisposition génétique et de facteurs environnementaux, y compris l'apport en iode et le statut en sélénium, qui influencent la vulnérabilité de la thyroïde aux lésions auto-immunes (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

La maladie thyroïdienne auto-immune est à l'origine de la plupart des dysfonctionnements thyroïdiens dans les populations suffisamment iodées et coexiste fréquemment avec d'autres affections auto-immunes, ce qui la rend pertinente en médecine générale et pour l'interprétation des tests d'anticorps thyroïdiens. Cette entrée soutient l'évaluation critique des preuves sur la manière dont l'auto-immunité thyroïdienne est définie et étudiée ; il s'agit d'un matériel de référence éducatif et non d'une base pour des décisions diagnostiques ou thérapeutiques individuelles.

Epidemiology

La maladie thyroïdienne auto-immune est courante et présente une forte prépondérance féminine, sa prévalence augmentant avec l'âge et se regroupant dans les familles et avec d'autres troubles auto-immuns ; les auto-anticorps thyroïdiens sont détectables chez une fraction substantielle de la population générale, souvent avant un dysfonctionnement manifeste (Antonelli, 2015).

History

La description par Hakaru Hashimoto en 1912 d'une thyroïdite lymphocytaire a nommé la forme destructive de la maladie, et l'auto-immunité thyroïdienne est devenue par la suite un modèle fondamental d'auto-immunité spécifique d'organe une fois que les auto-anticorps thyroïdiens ont été identifiés et que la thyroïdite auto-immune expérimentale a été induite au milieu du XXe siècle ; les revues contemporaines résument le cadre clinique et diagnostique qui en a résulté (Caturegli, 2014).

Debates

La supplémentation en sélénium modifie-t-elle la thyroïdite auto-immune ?

Le sélénium étant essentiel à la défense antioxydante de la thyroïde et à la fonction de la désiodase, la question de savoir si une supplémentation réduit significativement les taux d'anticorps thyroïdiens ou modifie l'évolution de la maladie a été étudiée avec des résultats mitigés et reste non résolue.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

Comment la maladie thyroïdienne auto-immune peut-elle provoquer à la fois une thyroïde hypoactive et hyperactive ?

La même auto-immunité générale peut prendre deux formes : dans la thyroïdite de Hashimoto, l'attaque immunitaire détruit le tissu thyroïdien et tend vers l'hypothyroïdie, tandis que dans la maladie de Graves, les anticorps stimulent la thyroïde à surproduire des hormones, provoquant l'hyperthyroïdie.

Qu'indiquent les anticorps anti-thyroïde peroxydase (TPO) ?

Les anticorps anti-TPO sont un marqueur de l'auto-immunité thyroïdienne et sont couramment trouvés dans la thyroïdite auto-immune ; leur présence indique un processus auto-immun dirigé contre la thyroïde, bien que toutes les personnes porteuses de ces anticorps ne développent pas un dysfonctionnement thyroïdien manifeste.