Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est l'état clinique qui résulte d'une action insuffisante des hormones thyroïdiennes, le plus souvent parce que la glande thyroïde elle-même ne produit pas suffisamment d'hormones (hypothyroïdie primaire). Étant donné que les hormones thyroïdiennes soutiennent le taux métabolique de presque tous les tissus, une carence entraîne un ralentissement généralisé, souvent non spécifique, des fonctions corporelles, et le diagnostic repose sur des tests biochimiques plutôt que sur les seuls symptômes.

Definition

L'hypothyroïdie est une condition caractérisée par une action déficiente des hormones thyroïdiennes, résultant généralement d'une incapacité de la glande thyroïde à sécréter suffisamment de thyroxine et de triiodothyronine (hypothyroïdie primaire), caractérisée biochimiquement par une hormone thyréostimulante élevée avec une thyroxine libre basse ou normale-basse, et classée parmi les maladies thyroïdiennes.

Scope

Cette entrée couvre l'hypothyroïdie primaire et centrale, la distinction entre la maladie manifeste et subclinique, les causes principales (la thyroïdite auto-immune et la carence en iode en premier lieu), les conséquences systémiques de la carence hormonale, et l'épidémiologie de la condition. Elle traite l'hypothyroïdie comme une entité clinique de référence et ne fournit pas de seuils diagnostiques, de posologie ou de gestion individualisée.

Core questions

• Qu'est-ce qui distingue l'hypothyroïdie primaire (défaillance de la glande thyroïde) de l'hypothyroïdie centrale (causes hypophysaires ou hypothalamiques) ?
• Comment l'hypothyroïdie manifeste et subclinique sont-elles définies, et pourquoi cette distinction est-elle importante ?
• Pourquoi la carence en hormones thyroïdiennes produit-elle des effets systémiques aussi larges et non spécifiques ?

Key concepts

• Hypothyroïdie primaire versus centrale
• Hypothyroïdie manifeste versus subclinique
• TSH élevée avec rétroaction négative
• Thyroïdite auto-immune (de Hashimoto) comme cause principale
• Carence en iode
• Hypothyroïdie congénitale
• Myxœdème
• Substitution par lévothyroxine (concept)

Mechanisms

Dans l'hypothyroïdie primaire, la thyroïde ne peut maintenir une production hormonale normale, de sorte que les taux circulants de T4 et de T3 diminuent et l'hypophyse, libérée de l'inhibition par rétroaction, augmente la TSH ; l'élévation de la TSH avec une T4 libre basse est la signature biochimique de la maladie manifeste, tandis qu'une TSH élevée avec une T4 libre encore normale définit l'état subclinique (Chaker, 2017). La carence ralentit les processus métaboliques dans les tissus, entraînant fatigue, intolérance au froid, prise de poids, ralentissement cognitif et, dans les cas graves et de longue date, les modifications tissulaires mucineuses appelées myxœdème (Chaker, 2017). L'hypothyroïdie centrale, en revanche, résulte d'une stimulation insuffisante de la TSH due à une maladie hypophysaire ou hypothalamique, de sorte que la TSH n'est pas élevée de manière appropriée malgré un faible taux hormonal. La prise en charge consiste conceptuellement à remplacer l'hormone manquante, généralement avec de la lévothyroxine, dont la pharmacologie repose sur la conversion périphérique de la T4 en T3 active (Biondi, 2014 ; Jonklaas, 2014).

Clinical relevance

L'hypothyroïdie est l'un des diagnostics endocriniens les plus courants et ses symptômes non spécifiques signifient qu'elle est prise en compte dans de nombreux contextes cliniques ; elle est également un facteur reconnu de dyslipidémie et, pendant la grossesse, de risques maternels et fœtaux. Cette entrée soutient l'évaluation critique des preuves et des lignes directrices sur la manière dont l'hypothyroïdie est définie et étudiée ; il s'agit d'un matériel de référence éducatif et non d'une base pour des décisions diagnostiques ou thérapeutiques individuelles (Jonklaas, 2014).

Epidemiology

L'hypothyroïdie est courante et plus fréquente que l'hyperthyroïdie, sa prévalence augmentant avec l'âge et présentant une forte prépondérance féminine ; la charge pour la population est influencée par le statut iodé, étant plus élevée là où l'apport en iode est déficient, et la thyroïdite auto-immune est la cause dominante dans les populations suffisamment iodées (Taylor, 2018 ; Vanderpump, 2011).

Debates

Quand, le cas échéant, l'hypothyroïdie subclinique devrait-elle être traitée ?

La question de savoir si une TSH élevée avec une T4 libre normale justifie un traitement hormonal thyroïdien, et à quel seuil, est débattue car les bénéfices symptomatiques et cardiovasculaires sont incertains et varient avec l'âge et le degré d'élévation de la TSH.

La monothérapie par lévothyroxine est-elle suffisante pour tous les patients ?

Certains patients sous substitution adéquate en T4 signalent des symptômes persistants, ce qui soulève la question de savoir si une thérapie combinée T4/T3 aide un sous-groupe ; les preuves restent non concluantes.

Seminal works

• chaker-2017
• jonklaas-2014
• taylor-2018

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre l'hypothyroïdie manifeste et subclinique ?

L'hypothyroïdie manifeste présente à la fois une TSH élevée et une thyroxine libre basse, tandis que l'hypothyroïdie subclinique a une TSH élevée mais une thyroxine libre encore dans la plage normale, représentant un état biochimique plus léger ou plus précoce.

Quelle est la cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie ?

Dans les populations suffisamment iodées, la cause principale est la thyroïdite auto-immune chronique (de Hashimoto), tandis qu'à l'échelle mondiale, la carence en iode reste une cause majeure ; l'importance relative dépend du statut iodé de la population.