درگیری قلبی-عروقی در بیماریهای روماتولوژیک
بیماریهای التهابی روماتیسمی بار اضافی بیماریهای قلبی-عروقی را به همراه دارند که به طور کامل با عوامل خطر سنتی قابل توضیح نیست. التهاب مزمن سیستمیک به تسریع آترواسکلروز کمک میکند، در حالی که بیماریهای خاص نیز میتوانند پریکارد، میوکارد، دریچهها و سیستم هدایتی قلب را آسیب بزنند. این موضوع به بررسی چرایی و چگونگی تأثیر سیستم قلبی-عروقی در بیماریهای روماتیسمی میپردازد.
Definition
درگیری قلبی-عروقی در بیماری روماتولوژیک به افزایش خطر قلبی-عروقی و تظاهرات ساختاری قلبی و عروقی اشاره دارد که از التهاب سیستمیک، خودایمنی و درمان آنها در شرایط التهابی روماتیسمی ناشی میشود.
Scope
این مدخل بیماری آترواسکلروتیک تسریعشده در شرایطی مانند آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز سیستمیک، مکانیسمهای التهابی که خودایمنی را به آسیب عروقی مرتبط میکنند، و طیف درگیری مستقیم قلبی (پریکاردیت، میوکاردیت، بیماری دریچهای) را پوشش میدهد. این یک مرور مرجع است و مبنایی برای امتیازدهی خطر فردی یا درمان نیست.
Core questions
- چرا خطر قلبی-عروقی در بیماری التهابی روماتیسمی فراتر از عوامل خطر سنتی افزایش مییابد؟
- از طریق چه مکانیسمهایی التهاب سیستمیک آترواسکلروز را تسریع میکند؟
- چه اشکالی از درگیری مستقیم قلبی در بیماریهای روماتیسمی خاص رخ میدهد؟
Key concepts
- آترواسکلروز تسریعشده
- ناپایداری پلاک ناشی از التهاب
- عوامل خطر سنتی در مقابل عوامل خطر مرتبط با بیماری
- پریکاردیت و میوکاردیت
- درگیری دریچهای و هدایتی
- ترومبوز مرتبط با آنتیفسفولیپید
Mechanisms
التهاب سیستمیک پایدار، که توسط سیتوکینهایی مانند فاکتور نکروز تومور و اینترلوکین-۶ هدایت میشود، باعث اختلال عملکرد اندوتلیال، تغییر لیپیدها و تشکیل و ناپایداری پلاک میشود و فرآیند خودایمنی را به آتروترومبوز مرتبط میکند. فرضیه التهابی آترواسکلروز، که توسط فعالیت عوامل ضد سیتوکین بر پیامدهای عروقی حمایت میشود، به توضیح این موضوع کمک میکند که چرا کنترل مؤثر بیماری ممکن است بر خطر قلبی-عروقی نیز تأثیر بگذارد. علاوه بر آترواسکلروز، بیماریهای خاص به طور مستقیم به قلب آسیب میرسانند: پریکاردیت و میوکاردیت در لوپوس، بیماری دریچهای و آئورت در چندین اختلال بافت همبند، و ترومبوز در سندرم آنتیفسفولیپید.
Clinical relevance
بیماری قلبی-عروقی یکی از علل اصلی مرگ و میر اضافی در چندین بیماری التهابی روماتیسمی است، به همین دلیل خطر قلبی-عروقی یک بعد شناختهشده از نحوه مطالعه و مدیریت این بیماریها در سطح جمعیت است. این مدخل این ارتباطات را برای مرجع توصیف میکند و آستانههای خطر فردی، فواصل غربالگری یا توصیههای درمانی را ارائه نمیدهد.
Epidemiology
بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز سیستمیک نرخ بالاتری از انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی را نسبت به جمعیت عمومی نشان میدهند، با خطری که تحت تأثیر فعالیت و مدت زمان بیماری است. مقادیر گزارششده در بین گروهها و دورههای درمانی متفاوت است؛ سیگنال ثابت، یک افزایش مرتبط با التهاب است که فراتر از آن چیزی است که عوامل خطر سنتی پیشبینی میکنند.
Evidence & guidelines
توصیههای اتحادیه اروپا علیه روماتیسم (EULAR) به مدیریت خطر قلبی-عروقی در آرتریت روماتوئید و سایر اختلالات التهابی مفصلی میپردازد، که نشاندهنده اجماع بر این است که ارزیابی خطر باید خود بیماری را نیز در نظر بگیرد. این اسناد در اینجا به عنوان نقاط مرجع در مورد نحوه چارچوببندی خطر قلبی-عروقی توسط این حوزه ذکر شدهاند، نه به عنوان دستورالعمل برای هر فرد.
History
شناخت این که بیماریهای التهابی روماتیسمی خطر قلبی-عروقی اضافی را به همراه دارند، در کنار فرضیه التهابی گستردهتر آترواسکلروز رشد کرد. همانطور که بررسیهای پاتوژنز، زیستشناسی سیتوکین مشترک بین التهاب مفصلی و عروقی را روشن کردند، خطر قلبی-عروقی به یک ملاحظه استاندارد در روماتولوژی تبدیل شد که در توصیههای اختصاصی مدیریت خطر رسمی شد.
Debates
- کنترل التهاب تا چه حد حوادث قلبی-عروقی را کاهش میدهد؟
- اینکه آیا و تا چه حد سرکوب التهاب سیستمیک به کاهش حوادث قلبی-عروقی منجر میشود، یک سوال فعال است که با فرضیه التهابی آترواسکلروز و آزمایشات درمانی ضد سیتوکین روشن میشود.
Related topics
Seminal works
- agca-2017
- ridker-2019
- mcinnes-schett-2011
Frequently asked questions
- چرا افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید خطر قلبی-عروقی بالاتری دارند؟
- التهاب مزمن سیستمیک باعث اختلال عملکرد اندوتلیال و آترواسکلروز میشود و به عوامل خطر سنتی اضافه میکند؛ خطر اضافی با فعالیت بیماری مرتبط است و به طور کامل تنها با کلسترول و فشار خون قابل توضیح نیست.
- آیا بیماریهای روماتیسمی میتوانند مستقیماً بر قلب تأثیر بگذارند؟
- بله. فراتر از آترواسکلروز تسریعشده، شرایطی مانند لوپوس میتوانند باعث پریکاردیت یا میوکاردیت شوند، و سندرم آنتیفسفولیپید مستعد ترومبوز است، از جمله سایر تظاهرات مستقیم قلبی و عروقی.