ScholarGate
دستیار

سیستم پاداش و مسیرهای دوپامینرژیک

سیستم پاداش مغز شبکه‌ای است که به محرک‌ها ارزش می‌دهد و رفتارهایی را که منجر به دستیابی به آن‌ها می‌شوند، تقویت می‌کند. هسته اصلی آن مسیر دوپامین مزولیمبیک است که از ناحیه تگمنتال شکمی به هسته اکومبنس می‌رسد. داروهای اعتیادآور این مسیر را به شدت و به طور مستقیم فعال می‌کنند و از این رو، این مسیر برای درک چرایی تقویت‌کنندگی داروها، محوری است.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

سیستم پاداش مجموعه‌ای از مدارهای مغزی است – که بر روی نورون‌های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی متمرکز شده‌اند و به هسته اکومبنس و قشر پیش‌پیشانی پروجکت می‌کنند – که ارزش محرک‌های پاداش‌دهنده را کدگذاری کرده و رفتارهایی را که منجر به آن‌ها می‌شوند، تقویت می‌کنند.

Scope

این موضوع شامل آناتومی پیش‌بینی‌های دوپامین مزولیمبیک و مزوکورتیکال، نقش دوپامین در پیش‌بینی پاداش و یادگیری تقویتی، تمایز بین «دوست داشتن» و «خواستن» پاداش، و چگونگی درگیر شدن داروهای سوءمصرف در این مسیرها می‌شود. این موضوع سیستم پاداش را به عنوان یک پایه مکانیکی اعتیاد بررسی می‌کند، نه به عنوان راهنمای بالینی.

Core questions

  • سیگنال‌دهی دوپامین چگونه پاداش و پیش‌بینی پاداش را کدگذاری می‌کند؟
  • چه مسیرهای آناتومیکی مدار پاداش مغز را تشکیل می‌دهند؟
  • داروهای سوءمصرف چگونه سیستم دوپامین مزولیمبیک را فعال می‌کنند؟
  • «خواستن» و «دوست داشتن» در سطح عصبی چه تفاوتی دارند؟

Key concepts

  • ناحیه تگمنتال شکمی (VTA)
  • هسته اکومبنس
  • مسیرهای مزولیمبیک و مزوکورتیکال
  • سیگنال‌دهی فازیک و تونیک دوپامین
  • تقویت و برجستگی انگیزشی
  • نظریه دوپامین اعتیاد

Key theories

فرضیه خطای پیش‌بینی پاداش
نورون‌های دوپامین مغز میانی تفاوت بین پاداش مورد انتظار و پاداش دریافت شده را سیگنال می‌دهند – با فعال شدن در پاسخ به پاداش‌های غیرمنتظره و نشانه‌هایی که آن‌ها را پیش‌بینی می‌کنند – و یک سیگنال آموزشی برای یادگیری تقویتی فراهم می‌کنند که به توضیح چگونگی کسب قدرت انگیزشی توسط نشانه‌های دارو کمک می‌کند.
برجستگی انگیزشی (خواستن در مقابل دوست داشتن)
بریج و همکارانش تأثیر لذت‌بخش یک پاداش («دوست داشتن») را از کشش انگیزشی که به دست می‌آورد («خواستن») متمایز می‌کنند و استدلال می‌کنند که دوپامین عمدتاً واسطه خواستن است؛ حساسیت‌زدایی خواستن ممکن است حتی با کاهش لذت مصرف، هوس را تحریک کند.

Mechanisms

نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه تگمنتال شکمی به هسته اکومبنس، قشر پیش‌پیشانی و سایر اهداف لیمبیک پروجکت می‌کنند. در نظریه شولتز، این نورون‌ها در پاسخ به پاداش‌های غیرمنتظره و نشانه‌های پیش‌بینی‌کننده پاداش فعال می‌شوند و خطای پیش‌بینی پاداش را کدگذاری می‌کنند که محرک یادگیری است. بیشتر داروهای سوءمصرف، سطح دوپامین اکومبال را – به طور مستقیم یا غیرمستقیم – بسیار فراتر از سطوح ناشی از پاداش‌های طبیعی افزایش می‌دهند، مصرف دارو را به شدت تقویت کرده و ارتباط بین نشانه‌های دارو و اثرات دارو را تثبیت می‌کنند. با گذشت زمان، نظریه برجستگی انگیزشی بیان می‌کند که «خواستن» نسبت داده شده به نشانه‌های دارو می‌تواند حتی با کاهش «دوست داشتن» لذت‌بخش آن‌ها، حساس شود. دیدگاه ساده دوپامین-برابر-لذت اصلاح شده است: دوپامین بهتر است به عنوان سیگنالی برای پیش‌بینی، انگیزه و یادگیری درک شود تا خود لذت.

Clinical relevance

مدار پاداش هدف مفهومی را برای درک چرایی تقویت‌کنندگی داروهای اعتیادآور و چرایی تحریک هوس توسط نشانه‌های دارو فراهم می‌کند و مبنای منطقی چندین استراتژی درمانی و تحقیقاتی را شکل می‌دهد. این مدخل مکانیسم‌ها را برای اهداف آموزشی توضیح می‌دهد و مراقبت از هیچ فردی را هدایت نمی‌کند.

History

کشف در دهه ۱۹۵۰ مبنی بر اینکه حیوانات برای تحریک الکتریکی برخی از نقاط مغز کار می‌کنند، مطالعه پاداش را آغاز کرد و سیستم دوپامین مزولیمبیک به تدریج به عنوان یک بستر مشترک تقویت شناسایی شد. کار روی وایز دوپامین را به پاداش دارو مرتبط کرد، ثبت‌های ولفرم شولتز در دهه ۱۹۹۰ دوپامین را به عنوان سیگنال خطای پیش‌بینی پاداش بازتعریف کرد، و کارهای بعدی نظریه دوپامین را اصلاح کرده و پاداش را به اجزای جداگانه «خواستن» و «دوست داشتن» تقسیم کردند.

Debates

آیا دوپامین لذت را کدگذاری می‌کند یا پیش‌بینی و انگیزه را؟
دیدگاه اولیه «دوپامین = لذت» جای خود را به دیدگاه‌هایی داده است که در آن‌ها دوپامین خطای پیش‌بینی پاداش و برجستگی انگیزشی را سیگنال می‌دهد تا خود لذت لذت‌بخش، بازتعریفی که نحوه درک هوس و عود را تغییر می‌دهد.

Key figures

  • Wolfram Schultz
  • Roy Wise
  • Kent Berridge
  • Marisela Morales
  • David Nutt

Related topics

Seminal works

  • schultz-1997
  • wise-2004
  • berridge-kringelbach-2015

Frequently asked questions

مسیر دوپامین مزولیمبیک چیست؟
این مسیر پروجکشن نورون‌های تولیدکننده دوپامین از ناحیه تگمنتال شکمی به هسته اکومبنس و مناطق لیمبیک مرتبط است؛ این مسیر اصلی پاداش است که بیشتر داروهای اعتیادآور آن را فعال می‌کنند.
آیا دوپامین باعث لذت می‌شود؟
شواهد کنونی نشان می‌دهد که دوپامین بیشتر پیش‌بینی پاداش و انگیزه («خواستن») را سیگنال می‌دهد تا لذت لذت‌بخش («دوست داشتن»)، به همین دلیل است که هوس می‌تواند حتی زمانی که مصرف دارو کمتر لذت‌بخش می‌شود، ادامه یابد.

Methods for this concept

Related concepts