تنظیم چرخه قاعدگی
چرخه قاعدگی توالی تکرارشوندهای از تغییرات تخمدانی و آندومتر است که توسط سیگنالدهی هماهنگ در امتداد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان ایجاد میشود. فاز فولیکولی شامل رشد فولیکول و افزایش استروژن است که به دنبال آن یک افزایش ناگهانی هورمون لوتئینیزه کننده (LH) در زمان تخمکگذاری و یک فاز لوتئال تحت سلطه پروژسترون رخ میدهد؛ اگر بارداری اتفاق نیفتد، کاهش استروئیدها منجر به قاعدگی و شروع چرخه جدید میشود.
Definition
تنظیم چرخه قاعدگی، کنترل یکپارچه هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان بر فازهای تکرارشونده فولیکولی، تخمکگذاری و لوتئال است که توسط گنادوتروپینها و بازخورد استروژن و پروژسترون هدایت میشود و در تغییرات چرخهای آندومتر منعکس میگردد.
Scope
این موضوع شامل مراحل چرخه، تغییر بازخورد از بازخورد منفی به مثبت استروژن که باعث افزایش ناگهانی LH در زمان تخمکگذاری میشود، رویدادهای هورمونی فازهای فولیکولی و لوتئال، و تغییرات متناظر آندومتر است. این یک موضوع مرجع فیزیولوژی است و راهنمایی بالینی ارائه نمیدهد.
Core questions
- چه رویدادهای هورمونی فازهای فولیکولی، تخمکگذاری و لوتئال را تعریف میکنند؟
- چگونه بازخورد استروژن از منفی به مثبت تغییر میکند تا افزایش ناگهانی LH را ایجاد کند؟
- استروئیدهای تخمدانی چگونه چرخه آندومتر را هدایت میکنند؟
- چه چیزی به فاز لوتئال پایان میدهد و قاعدگی را آغاز میکند؟
Key concepts
- فاز فولیکولی
- افزایش ناگهانی LH در زمان تخمکگذاری
- فاز لوتئال و غالبیت پروژسترون
- تغییر بازخورد استروژن از منفی به مثبت
- آندومتر تکثیری و ترشحی
- لوتئولیز و قاعدگی
Key theories
- تغییر بازخورد استروژن که باعث تخمکگذاری میشود
- در بیشتر چرخه، استروژن بازخورد منفی بر گنادوتروپینها اعمال میکند، اما استروژن بالای پایدار از فولیکول غالب به بازخورد مثبت تغییر میکند و باعث افزایش ناگهانی LH در اواسط چرخه میشود که تخمکگذاری را تحریک میکند.
Mechanisms
در فاز فولیکولی، افزایش FSH از جذب و رشد چرخهای فولیکولها حمایت میکند (McGee & Hsueh, 2000)، و فولیکول غالب از طریق مسیر دو سلولی، دو گنادوتروپینی، استروژن بیشتری ترشح میکند (Hillier et al., 1994). استروژن در ابتدا گنادوتروپینها را با بازخورد منفی مهار میکند، اما هنگامی که سطح آن بالا و پایدار شود، بازخورد به مثبت تغییر میکند و باعث افزایش ناگهانی LH در اواسط چرخه میشود که تخمکگذاری را تحریک میکند (Knobil, 1980; Mihm et al., 2011). فولیکول پاره شده به جسم زرد تبدیل میشود که پروژسترون آن فاز لوتئال را تعریف میکند و آندومتر تکثیری را به آندومتر ترشحی تبدیل میکند. در غیاب بارداری، جسم زرد تحلیل میرود؛ استروژن و پروژسترون کاهش مییابند، آندومتر به صورت قاعدگی ریزش میکند، و از دست دادن بازخورد استروئیدی به FSH اجازه میدهد تا افزایش یابد و چرخه بعدی را آغاز کند (Mihm et al., 2011).
Clinical relevance
درک فازهای هورمونی چرخه، مبنای فیزیولوژیکی برای درک تخمکگذاری، زمانبندی باروری و آندومتر چرخهای را فراهم میکند. این مدخل یک مرجع آموزشی در مورد فیزیولوژی چرخه است؛ غیرتجویزی است و مبنایی برای تشخیص یا درمان نیست.
History
چارچوب نورواندوکرین چرخه قاعدگی توسط نوبیل (Knobil) سنتز شد، که GnRH ضربانی، ترشح گنادوتروپین و بازخورد استروئید تخمدانی را در یک توضیح منسجم از تخمکگذاری چرخهای ادغام کرد (Knobil, 1980). بررسیهای بعدی رویدادهای هورمونی و فولیکولی چرخه طبیعی را تثبیت کردند (Mihm et al., 2011).
Key figures
- Ernst Knobil
- Stephen Hillier
- Aaron Hsueh
Related topics
Seminal works
- knobil-1980
- mihm-2011
Frequently asked questions
- چه چیزی باعث تخمکگذاری میشود؟
- استروژن بالای پایدار از فولیکول غالب، بازخورد استروژن را از منفی به مثبت تغییر میدهد و باعث افزایش ناگهانی LH در اواسط چرخه میشود که تخمکگذاری را تحریک میکند.
- چرا در صورت عدم بارداری، قاعدگی رخ میدهد؟
- بدون بارداری، جسم زرد تحلیل میرود و استروژن و پروژسترون کاهش مییابند؛ قطع این حمایت استروئیدی باعث ریزش آندومتر ترشحی به صورت قاعدگی میشود.