بیماری مزمن انسدادی ریه

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یک اختلال ریوی شایع و پیشرونده است که با محدودیت پایدار جریان هوا که به طور کامل برگشت‌پذیر نیست، مشخص می‌شود. این بیماری ناشی از التهاب مزمن مجاری هوایی و تخریب پارانشیم ریه است. اغلب اوقات، علت آن قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض ذرات و گازهای مضر، عمدتاً دود تنباکو، است.

Definition

COPD یک بیماری مزمن تنفسی است که با محدودیت پایدار و معمولاً پیشرونده جریان هوا که به طور کامل برگشت‌پذیر نیست، تعریف می‌شود. این بیماری ناشی از ناهنجاری‌های مجاری هوایی و آلوئولی (برونشیت مزمن و آمفیزم) است که معمولاً به دلیل قرار گرفتن قابل توجه در معرض ذرات یا گازهای مضر ایجاد می‌شود.

Scope

این مدخل COPD را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک توصیف می‌کند: ضایعات مجاری هوایی و پارانشیمی برونشیت مزمن و آمفیزم، انسداد جریان هوای ناشی از آن، و اپیدمیولوژی بیماری. این یک منبع آموزشی-مرجع است و توصیه‌هایی در مورد برونکودیلاتور، استروئیدهای استنشاقی، دوز مصرفی، یا مدیریت فردی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چه تعادلی از بیماری مجاری هوایی کوچک و تخریب پارانشیم آمفیزماتوز، محدودیت جریان هوا را ایجاد می‌کند؟
• چگونه التهاب مزمن منجر به هایپرسکرشن مخاط، بازسازی مجاری هوایی و از دست دادن بازگشت‌پذیری الاستیک می‌شود؟
• چرا انسداد جریان هوا به عنوان پایدار و نه کاملاً برگشت‌پذیر توصیف می‌شود؟
• چگونه مواجهات، عمدتاً دود تنباکو، شروع و پیشرفت بیماری را هدایت می‌کنند؟

Key concepts

• محدودیت پایدار و نه کاملاً برگشت‌پذیر جریان هوا
• اجزای برونشیت مزمن (مجاری هوایی) در مقابل آمفیزم (پارانشیم)
• از دست دادن بازگشت‌پذیری الاستیک و به دام افتادن هوا
• التهاب و بازسازی مجاری هوایی کوچک
• عدم تعادل پروتئاز-آنتی‌پروتئاز و اکسیدان-آنتی‌اکسیدان
• تشدیدها
• دود تنباکو و مواجهه با ذرات استنشاقی

Mechanisms

استنشاق مزمن ذرات مضر، که شایع‌ترین آن دود سیگار است، التهاب را در سراسر مجاری هوایی و آلوئول‌ها تحریک می‌کند. در مجاری هوایی، این امر منجر به هیپرپلازی غدد مخاطی، هایپرسکرشن مخاط و بازسازی می‌شود که مجاری هوایی کوچک را باریک می‌کند (جزء برونشیت مزمن). در پارانشیم، عدم تعادل بین پروتئازها و آنتی‌پروتئازها و بین اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها منجر به تخریب دیواره‌های آلوئولی و از دست دادن بازگشت‌پذیری الاستیک (آمفیزم) می‌شود. نتیجه ترکیبی، محدودیت جریان هوای بازدمی و به دام افتادن هوا است که از نظر فیزیولوژیکی به عنوان کاهش نسبت حجم بازدمی اجباری در یک ثانیه به ظرفیت حیاتی اجباری اندازه‌گیری می‌شود، همانطور که توسط کریستنسون و همکاران و گزارش‌های GOLD خلاصه شده است.

Clinical relevance

COPD با محدودیت جریان هوای اسپیرومتریک همراه با علائم و سابقه تشدید بیماری تعریف و درجه‌بندی می‌شود، و گزارش‌های GOLD چارچوب ارزیابی پرکاربرد را ارائه می‌دهند. درک پاتولوژی زمینه‌ای مجاری هوایی و پارانشیم توضیح می‌دهد که چرا انسداد ادامه می‌یابد. این مدخل یک ماده مرجع توصیفی است و مبنایی برای تصمیم‌گیری‌های درمانی فردی نیست.

Epidemiology

COPD در تحلیل‌های بار جهانی بیماری، از جمله علل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان و منبع اصلی ناتوانی مزمن است. استعمال دخانیات عامل خطر غالب در بسیاری از جمعیت‌ها است، در حالی که دود سوخت‌های زیستی و مواجهه شغلی و آلودگی هوا، به ویژه در محیط‌های با درآمد پایین، سهم قابل توجهی دارند.

History

سندرم‌های بالینی برونشیت مزمن و آمفیزم مدت‌ها به طور جداگانه توصیف می‌شدند تا اینکه با استاندارد شدن اسپیرومتری، تحت مفهوم بیماری انسدادی ریه یکپارچه شدند. کشف اینکه کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین باعث آمفیزم زودرس می‌شود، فرضیه پروتئاز-آنتی‌پروتئاز را تأیید کرد، و گزارش‌های متوالی GOLD تعریف و مرحله‌بندی معاصر را استاندارد کردند.

Debates

COPD چگونه باید طبقه‌بندی و مرحله‌بندی شود؟

چارچوب‌ها از درجه‌بندی شدت صرفاً بر اساس اسپیرومتری به سمت ارزیابی چندبعدی شامل علائم، خطر تشدید و فنوتیپ‌ها تغییر کرده‌اند، و طبقه‌بندی بهینه همچنان یک حوزه بازنگری در به‌روزرسانی‌های متوالی GOLD است.

Seminal works

• christenson-2022
• agusti-2023-gold

Frequently asked questions

تفاوت بین برونشیت مزمن و آمفیزم در COPD چیست؟

برونشیت مزمن به جزء مجاری هوایی با هایپرسکرشن مخاط و باریک شدن مجاری هوایی کوچک اشاره دارد، در حالی که آمفیزم به تخریب دیواره‌های آلوئولی و از دست دادن بازگشت‌پذیری الاستیک اشاره دارد؛ بیشتر بیماران ترکیبی از هر دو را دارند که به انسداد جریان هوا کمک می‌کند.

چرا انسداد جریان هوا در COPD به عنوان نه کاملاً برگشت‌پذیر توصیف می‌شود؟

زیرا این انسداد ناشی از بازسازی ساختاری مجاری هوایی و تخریب پارانشیم است تا صرفاً انقباض برگشت‌پذیر عضلات مجاری هوایی، بنابراین انسداد ادامه می‌یابد و پس از برونکودیلاتاسیون به طور کامل به حالت عادی باز نمی‌گردد.