طبقه‌بندی و مکانیسم‌های AKI

آسیب حاد کلیه (AKI) هم بر اساس شدت، با استفاده از سیستم‌های اجماعی مرحله‌بندی، و هم بر اساس مکانیسم، با استفاده از تقسیم‌بندی دیرینه به علل پیش‌کلیوی (prerenal)، ذاتی (کلیوی) (intrinsic (renal)) و پس‌کلیوی (postrenal) طبقه‌بندی می‌شود. این موضوع توضیح می‌دهد که AKI چگونه با معیارهای KDIGO تعریف و مرحله‌بندی می‌شود و چگونه سه دسته مکانیکی بر پاتوفیزیولوژی کاهش ناگهانی عملکرد کلیه منطبق می‌شوند.

Definition

طبقه‌بندی AKI به سیستم‌های اجماعی اشاره دارد که آسیب حاد کلیه را بر اساس تغییرات در کراتینین سرم و برون‌ده ادرار تعریف و مرحله‌بندی می‌کنند، همراه با گروه‌بندی مکانیکی علل به پیش‌کلیوی (کاهش پرفیوژن)، ذاتی (آسیب مستقیم نفرون) و پس‌کلیوی (انسداد).

Scope

این مدخل تعریف و مرحله‌بندی AKI (معیارهای کراتینین سرم و برون‌ده ادرار؛ RIFLE، AKIN و KDIGO)، چارچوب پیش‌کلیوی/ذاتی/پس‌کلیوی، و مفهوم پیشرفت یک دوره AKI به سمت بیماری مزمن کلیه را پوشش می‌دهد. این یک مرجع مفهومی است و آستانه‌های تشخیصی برای مراقبت فردی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• معیارهای KDIGO چگونه AKI را تعریف و مرحله‌بندی می‌کنند؟
• چه چیزی AKI پیش‌کلیوی، ذاتی و پس‌کلیوی را متمایز می‌کند؟
• چرا RIFLE و AKIN توسعه یافتند و KDIGO چه ارتباطی با آنها دارد؟
• شدت AKI چه ارتباطی با پیامدهای کوتاه‌مدت و بلندمدت دارد؟

Key concepts

• مرحله‌بندی KDIGO (مراحل 1-3)
• معیارهای کراتینین سرم
• معیارهای برون‌ده ادرار
• آزوتمی پیش‌کلیوی
• AKI ذاتی (کلیوی)
• AKI پس‌کلیوی (انسدادی)
• معیارهای RIFLE و AKIN
• انتقال AKI به CKD

Mechanisms

AKI پیش‌کلیوی ناشی از کاهش پرفیوژن مؤثر کلیوی (کاهش حجم، برون‌ده قلبی پایین، گشادشدگی عروق سیستمیک) است که فیلتراسیون گلومرولی را کاهش می‌دهد در حالی که توبول‌ها از نظر ساختاری دست‌نخورده باقی می‌مانند؛ در صورت بازگشت پرفیوژن، معمولاً برگشت‌پذیر است. AKI ذاتی منعکس‌کننده آسیب مستقیم به نفرون است — که اغلب اپیتلیوم توبولی در نکروز حاد توبولی است، اما همچنین گلومرول، بافت بینابینی یا عروق را نیز درگیر می‌کند. AKI پس‌کلیوی به دنبال انسداد جریان ادرار رخ می‌دهد که فشار توبولی را افزایش داده و فیلتراسیون را کاهش می‌دهد. در هر مورد، پیامد عملکردی، کاهش فیلتراسیون گلومرولی است که با افزایش کراتینین سرم و/یا کاهش برون‌ده ادرار مشخص می‌شود، که سیستم‌های مرحله‌بندی آن را کمی‌سازی می‌کنند. آسیب پایدار یا شدید، همانطور که چاولا و همکارانش توصیف می‌کنند، می‌تواند منجر به از دست دادن باقیمانده نفرون شود و به بیماری مزمن کلیه کمک کند.

Clinical relevance

طبقه‌بندی AKI بر اساس مرحله و مکانیسم، ارزیابی بیمار با کراتینین رو به افزایش را سازماندهی می‌کند و جستجو برای علل برگشت‌پذیر را چارچوب‌بندی می‌کند؛ این یک دانش بنیادی برای نفرولوژی و مراقبت‌های ویژه است. این مدخل مفاهیم طبقه‌بندی را توضیح می‌دهد و پروتکلی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.

Epidemiology

در میان جمعیت‌های بستری و بیماران بدحال، مرحله بالاتر KDIGO به طور مداوم با مرگ و میر بیشتر، طول مدت بستری طولانی‌تر و خطر بالاتر بیماری مزمن کلیه متعاقب آن مرتبط است، که بخشی از منطق مرحله‌بندی استاندارد شده است.

Evidence & guidelines

دستورالعمل KDIGO 2012، تعاریف قبلی RIFLE (2004) و AKIN (2007) را در یک سیستم مرحله‌بندی واحد بر اساس کراتینین سرم و برون‌ده ادرار هماهنگ کرد و مرجع غالب برای طبقه‌بندی است. بررسی‌های رونکو و همکاران و کلوم و پرول، چارچوب مکانیکی را در پاتوفیزیولوژی فعلی قرار می‌دهند.

History

اصطلاح توصیفی «نارسایی حاد کلیه» جای خود را به تعاریف درجه‌بندی شده با معیارهای ADQI RIFLE در سال 2004 و اصلاح AKIN در سال 2007 داد، که اصطلاح «آسیب حاد کلیه» را برای پوشش طیف کامل از تغییر عملکردی خفیف تا نارسایی آشکار معرفی کرد. دستورالعمل KDIGO 2012 اینها را در یک طرح مرحله‌بندی یکپارچه ادغام کرد، در حالی که طبقه‌بندی مکانیکی پیش‌کلیوی/ذاتی/پس‌کلیوی دارای یک تبار بالینی بسیار قدیمی‌تر است.

Debates

آیا کراتینین سرم و برون‌ده ادرار برای تعریف AKI کافی هستند؟

هر دو نشانگر بازتاب‌های تاخیری و ناقصی از فیلتراسیون گلومرولی هستند که علاقه به نشانگرهای زیستی آسیب و معیارهای عملکردی را برانگیخته است؛ اینکه چگونه AKI را بهتر تعریف و زودتر تشخیص دهیم، همچنان مورد بحث است.

Key figures

• John A. Kellum
• Claudio Ronco
• Rinaldo Bellomo
• Lakhmir S. Chawla

Seminal works

• khwaja-2012
• ronco-2019

Frequently asked questions

سه مرحله KDIGO برای AKI کدامند؟

KDIGO سه مرحله با شدت فزاینده را بر اساس میزان افزایش کراتینین سرم و درجه و مدت زمان کاهش برون‌ده ادرار تعریف می‌کند، که مرحله 3 نشان‌دهنده شدیدترین آسیب است.

تفاوت بین AKI پیش‌کلیوی و ذاتی چیست؟

AKI پیش‌کلیوی یک کاهش عملکردی ناشی از کاهش پرفیوژن کلیه با توبول‌های دست‌نخورده است و اغلب با بازگشت پرفیوژن برگشت‌پذیر است، در حالی که AKI ذاتی شامل آسیب ساختاری مستقیم به نفرون است، که به طور کلاسیک توبول‌ها در نکروز حاد توبولی هستند.