ScholarGate
دستیار

التهاب حاد

التهاب حاد پاسخ سریع و کوتاه‌مدت بافت عروقی به آسیب یا عفونت است. در عرض چند دقیقه تا چند ساعت، پروتئین‌های پلاسما و نوتروفیل‌ها را به محل آسیب‌دیده می‌آورد و علائم کلاسیک قرمزی، گرما، تورم، درد و از دست دادن عملکرد را ایجاد می‌کند. این خط اول دفاعی بدن است و هنگامی که محرک اولیه برداشته شود، معمولاً در عرض چند روز برطرف می‌شود.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

التهاب حاد پاسخ فوری و اولیه به عامل آسیب‌زا است که با افزایش جریان خون، افزایش نفوذپذیری عروقی همراه با خروج پروتئین‌های پلاسما و مهاجرت نوتروفیل‌ها به بافت آسیب‌دیده مشخص می‌شود.

Scope

این مدخل رویدادهای عروقی و سلولی پاسخ التهابی حاد، واسطه‌های اصلی آن، الگوهای مورفولوژیک آن و پیامدهای احتمالی — بهبود، پیشرفت به التهاب مزمن، تشکیل آبسه یا ترمیم با اسکار — را توصیف می‌کند. این مدخل التهاب حاد را به عنوان یک مکانیسم پاتولوژی عمومی در نظر می‌گیرد تا راهنمایی در مورد هر عفونت یا آسیب خاص.

Core questions

  • چه چیزی تغییرات عروقی و سلولی التهاب حاد را تحریک می‌کند؟
  • نوتروفیل‌ها چگونه از خون به بافت آسیب‌دیده جذب می‌شوند؟
  • چه چیزی تعیین می‌کند که آیا التهاب حاد برطرف می‌شود یا ادامه می‌یابد؟

Key concepts

  • فاز عروقی: گشاد شدن عروق و افزایش نفوذپذیری
  • اگزودا و ادم
  • جذب نوتروفیل و آبشار چسبندگی لکوسیت‌ها
  • واسطه‌های شیمیایی (هیستامین، پروستاگلاندین‌ها، سیتوکین‌ها)
  • فاگوسیتوز
  • حل و واسطه‌های حل‌کننده
  • علائم اصلی: قرمزی (rubor)، گرما (calor)، تورم (tumor)، درد (dolor)، از دست دادن عملکرد (functio laesa)

Mechanisms

آسیب و محصولات میکروبی سلول‌های مقیم را تحریک می‌کنند تا واسطه‌هایی را آزاد کنند که شریانچه‌ها را گشاد کرده و نفوذپذیری وریدچه‌ها را افزایش می‌دهند و به مایع غنی از پروتئین اجازه می‌دهند تا به عنوان اگزودا از عروق خارج شود. سپس نوتروفیل‌های در گردش در پاسخ به سیگنال‌های شیمیایی، غلت می‌زنند، می‌چسبند و از طریق اندوتلیوم عبور می‌کنند و در محل آسیب تجمع می‌یابند و در آنجا عوامل بیماری‌زا و بقایا را فاگوسیتوز می‌کنند. این واکنش معمولاً خود محدودکننده است: هنگامی که محرک پاک شود، یک برنامه حل هماهنگ — که تا حدی توسط واسطه‌های لیپیدی تخصصی حل‌کننده هدایت می‌شود — جذب لکوسیت‌ها را متوقف کرده و هموستاز بافت را بازمی‌گرداند. شکست این برنامه به التهاب مزمن و غیرقابل حل کمک می‌کند (Medzhitov, 2008; Serhan, 2014; Nathan, 2010).

Clinical relevance

التهاب حاد زیربنای علائم و یافته‌های آزمایشگاهی رایجی است که در عفونت و آسیب مشاهده می‌شود و تشخیص ویژگی‌های آن بخشی از درک پاتولوژی بافت است. این مدخل این مکانیسم‌ها را برای مرجع و آموزش توضیح می‌دهد و معیارهای تشخیصی یا توصیه‌های درمانی برای هیچ شرایطی ارائه نمی‌دهد.

Evidence & guidelines

این توصیف بر ایمونولوژی تجربی و مراجع استاندارد پاتولوژی مانند Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Kumar, Abbas, & Aster, 2021) استوار است. به عنوان یک مکانیسم اساسی، التهاب حاد موضوع دستورالعمل‌های بالینی نیست؛ هرگونه مدیریت مربوط به بیماری‌های خاصی است که در آن رخ می‌دهد.

History

آئولوس کورنلیوس سلسوس چهار علامت اصلی التهاب (قرمزی، گرما، تورم، درد) را در قرن اول ثبت کرد و گالن بعدها از دست دادن عملکرد را به آن اضافه کرد. پاتولوژیست‌های قرن نوزدهم، به ویژه جولیوس کوهنهایم، رویدادهای عروقی را زیر میکروسکوپ توصیف کردند، در حالی که الی مچنیکوف نقش اصلی فاگوسیتوز را تثبیت کرد. کارهای مدرن جزئیات واسطه‌ها و برنامه حل فعال را که پاسخ را به پایان می‌رساند، شرح داده‌اند (Serhan, 2014; Medzhitov, 2008).

Key figures

  • Ruslan Medzhitov
  • Charles N. Serhan
  • Carl Nathan

Related topics

Seminal works

  • medzhitov-2008
  • serhan-2014
  • nathan-2010

Frequently asked questions

علائم اصلی التهاب حاد چیست؟
قرمزی (rubor)، گرما (calor)، تورم (tumor) و درد (dolor)، با از دست دادن عملکرد (functio laesa) که بعدها اضافه شد؛ این علائم ناشی از گشاد شدن عروق، افزایش نفوذپذیری عروقی و تجمع مایع و سلول‌ها هستند.
کدام سلول در التهاب حاد غالب است؟
نوتروفیل سلول مشخصه التهاب حاد است که به سرعت از خون برای فاگوسیتوز عوامل بیماری‌زا و بقایا جذب می‌شود، برخلاف سلول‌های تک‌هسته‌ای که در التهاب مزمن غالب هستند.

Methods for this concept

Related concepts