Lesión Pulmonar Inducida por Ventilación (VILI)

La lesión pulmonar inducida por ventilación (VILI) es un daño pulmonar causado o agravado por la propia ventilación mecánica. Las mismas respiraciones a presión positiva que apoyan el intercambio de gases pueden sobredistender los alvéolos, abrir y cerrar repetidamente unidades pulmonares inestables y desencadenar inflamación, de modo que la terapia de apoyo se convierte en una fuente de daño. El reconocimiento de la VILI redefinió la ventilación mecánica en torno a la protección del pulmón en lugar de solo normalizar los gases en sangre.

Definition

La lesión pulmonar inducida por ventilación es una lesión pulmonar aguda atribuible a la ventilación mecánica, que abarca la lesión por sobredistensión (volutrauma), la fuga de aire relacionada con la presión (barotrauma), la lesión por la apertura y el colapso alveolar repetidos (atelectrauma) y la cascada inflamatoria que estas fuerzas provocan (biotrauma).

Scope

Esta entrada explica los mecanismos de la VILI, los conceptos de volutrauma, barotrauma, atelectrauma y biotrauma, y cómo la evidencia sobre la ventilación protectora se deriva de estos mecanismos. Es un tema conceptual y educativo y no proporciona configuraciones del ventilador ni instrucciones de tratamiento para pacientes individuales.

Core questions

• ¿Cómo puede una terapia de soporte vital lesionar el pulmón?
• ¿Qué distingue el volutrauma, el barotrauma, el atelectrauma y el biotrauma?
• ¿Por qué limitar el volumen corriente y la presión reduce el daño?
• ¿Cuál es el papel de la presión positiva al final de la espiración en la prevención del atelectrauma?

Key concepts

• Volutrauma (sobredistensión)
• Barotrauma (fuga de aire a alta presión)
• Atelectrauma (apertura y colapso alveolar repetitivo)
• Biotrauma (inflamación mecanotransducida)
• Presión transpulmonar
• Presión de conducción
• Potencia mecánica

Mechanisms

La VILI surge cuando las fuerzas mecánicas exceden lo que el tejido pulmonar puede tolerar. El volumen teleinspiratorio excesivo y la presión transpulmonar sobredistenden las paredes alveolares (volutrauma), las presiones elevadas en las vías respiratorias pueden romper los alvéolos y causar fuga de aire (barotrauma), y la apertura y el colapso cíclicos de unidades inestables cizallan el tejido (atelectrauma). Estos insultos físicos activan la señalización inflamatoria (biotrauma), y los mediadores liberados pueden dañar aún más el pulmón y alcanzar la circulación sistémica. La dosis lesiva integra el volumen, la presión, el flujo y la frecuencia, un concepto resumido como potencia mecánica. Las estrategias protectoras limitan el volumen corriente, la presión de meseta y la presión de conducción, y utilizan la presión positiva al final de la espiración para mantener los alvéolos abiertos y reducir el atelectrauma (Slutsky-Ranieri-2013).

Clinical relevance

La VILI es fundamental para explicar por qué la ventilación moderna es protectora en lugar de simplemente correctiva, y subyace a la evaluación de casi todos los ensayos de ventilación. Esta entrada describe los mecanismos y la evidencia de apoyo; explica cómo se genera el daño y no es una fuente de instrucciones individuales para el ventilador o el tratamiento.

Epidemiology

La VILI es difícil de cuantificar como un diagnóstico discreto porque se superpone con la lesión pulmonar subyacente, pero su importancia se infiere de ensayos aleatorizados en los que una ventilación menos lesiva redujo la mortalidad, lo que implica que una parte significativa del daño en la práctica anterior fue iatrogénico (Amato-1998; ARDSnet-2000).

Evidence & guidelines

La evidencia más clara de la VILI proviene de ensayos que muestran que las estrategias de ventilación protectora reducen la mortalidad en comparación con volúmenes corrientes y presiones más altas (Amato-1998; ARDSnet-2000), un principio que se ha incorporado a las guías de sociedades profesionales sobre ventilación en el SDRA (Fan-2017-guideline). Esta entrada transmite la dirección de esa evidencia sin especificar límites numéricos.

History

Estudios en animales desde la década de 1970 en adelante mostraron que la ventilación de alto volumen y alta presión podía por sí misma lesionar el pulmón, desviando la atención de la presión sola (barotrauma) al volumen (volutrauma) y a los mecanismos de colapso cíclico e inflamatorios del atelectrauma y el biotrauma. La prueba clínica provino de ensayos de ventilación protectora a fines de la década de 1990 y en 2000, que demostraron un beneficio de supervivencia con una ventilación menos lesiva e hicieron de la prevención de la VILI un objetivo rector (Amato-1998; ARDSnet-2000; Slutsky-Ranieri-2013).

Debates

¿Qué parámetro único captura mejor la ventilación lesiva?

El volumen corriente, la presión de meseta, la presión de conducción y la potencia mecánica integrada se han propuesto como el objetivo más relevante para limitar la VILI, y cuál es el más útil a la cabecera del paciente sigue siendo una pregunta activa.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• Marcelo Amato
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• slutsky-ranieri-2013
• amato-1998
• ardsnet-2000

Frequently asked questions

¿Cuál es la diferencia entre barotrauma y volutrauma?

El barotrauma se refiere a la lesión y la fuga de aire asociadas con presiones elevadas en las vías respiratorias, mientras que el volutrauma se refiere a la lesión por sobredistensión del pulmón por volumen excesivo; el trabajo experimental sugiere que la sobredistensión (volumen) en lugar de la presión per se es el principal impulsor de la lesión.

¿Qué es el atelectrauma?

El atelectrauma es una lesión pulmonar causada por la apertura y el colapso repetidos de unidades alveolares inestables durante el ciclo respiratorio; la presión positiva al final de la espiración se utiliza para mantener estas unidades abiertas y reducir este cizallamiento cíclico.