Enfermedad de Úlcera Péptica

La enfermedad de úlcera péptica es una ruptura en la mucosa del estómago o del duodeno que se extiende a través de la muscularis mucosae, producida por la acción cáustica del ácido gástrico y la pepsina cuando las defensas de la mucosa se ven superadas. Las dos causas dominantes son la infección por Helicobacter pylori y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y la enfermedad es una ilustración clásica de un desequilibrio entre las fuerzas agresivas y protectoras en la superficie de la mucosa.

Definition

Un defecto de la mucosa del estómago o del duodeno que penetra a través de la muscularis mucosae hacia la submucosa o más profundamente, resultante de una lesión ácido-péptica cuando la protección de la mucosa está comprometida, con mayor frecuencia por la infección por Helicobacter pylori o el uso de AINE.

Scope

Esta entrada cubre la patología de la ulceración gástrica y duodenal: la morfología de la úlcera, el modelo de defensa-agresión de la mucosa, los papeles centrales de Helicobacter pylori y los AINE, y las principales complicaciones. Es una descripción de referencia del mecanismo de la enfermedad y los cambios tisulares, no un protocolo de tratamiento.

Core questions

• ¿Cómo determina el equilibrio entre la defensa de la mucosa y la agresión ácido-péptica la formación de úlceras?
• ¿Mediante qué mecanismos Helicobacter pylori y los AINE causan ulceración?
• ¿Qué cambios tisulares y complicaciones distinguen las úlceras pépticas crónicas?

Key concepts

• Lesión de la mucosa ácido-péptica
• Equilibrio entre defensa y agresión de la mucosa
• Infección por Helicobacter pylori
• Lesión de la mucosa inducida por AINE
• Úlcera gástrica versus duodenal
• Complicaciones de la úlcera (hemorragia, perforación, obstrucción)

Mechanisms

Una úlcera péptica se forma cuando el efecto corrosivo del ácido luminal y la pepsina excede la capacidad de la mucosa para defenderse y repararse. Helicobacter pylori, una bacteria espiral gramnegativa identificada en la mucosa gástrica por Marshall y Warren, coloniza el antro y provoca una gastritis crónica activa que altera la secreción de ácido y debilita la integridad de la mucosa, predisponiendo a úlceras duodenales y gástricas (Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009). Los AINE causan daño al inhibir la ciclooxigenasa y agotar las prostaglandinas protectoras, reduciendo la secreción de moco y bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa. La úlcera resultante es típicamente un defecto bien delimitado, de forma redonda a ovalada con una base limpia; las úlceras crónicas muestran cuatro zonas histológicas (detritos necróticos, exudado inflamatorio, tejido de granulación y cicatriz fibrótica). La penetración en los vasos subyacentes o a través de la pared produce las principales complicaciones de hemorragia y perforación (Malfertheiner 2009).

Clinical relevance

La enfermedad de úlcera péptica subyace a una parte sustancial de la hemorragia y perforación gastrointestinal superior y se conecta directamente con el reconocimiento de Helicobacter pylori como una infección tratable. La comprensión de su patología apoya la interpretación de las biopsias gástricas y la justificación de las estrategias de erradicación descritas en las declaraciones de consenso; el contenido aquí es educativo y no constituye asesoramiento médico individualizado (Malfertheiner 2017).

Epidemiology

Aunque el riesgo de por vida sigue siendo apreciable, la incidencia de la enfermedad de úlcera péptica ha disminuido en muchas regiones con la caída de la prevalencia de Helicobacter pylori y la terapia supresora de ácido, incluso mientras persiste la ulceración relacionada con los AINE. La carga varía con la prevalencia regional de la infección por Helicobacter pylori y los patrones de uso de AINE (Malfertheiner 2009).

Evidence & guidelines

La comprensión contemporánea se basa en revisiones narrativas del mecanismo de la enfermedad (Malfertheiner 2009) y en guías de consenso como el Informe de Consenso de Maastricht V/Florencia sobre el manejo de Helicobacter pylori, que enmarca el papel de la infección en la enfermedad ulcerosa (Malfertheiner 2017). Estos se citan como base para la descripción fisiopatológica en lugar de como instrucciones prescriptivas.

History

Durante gran parte del siglo XX, la ulceración péptica se atribuyó principalmente al estrés y a la hipersecreción ácida. La observación de Warren y Marshall en 1983-1984 de bacilos curvos en la mucosa gástrica, y la demostración de que este organismo (más tarde llamado Helicobacter pylori) causaba gastritis y ulceración, derrocó esa visión y redefinió la enfermedad de úlcera péptica como una condición infecciosa y curable, trabajo reconocido con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2005 (Marshall & Warren 1984).

Key figures

• Barry Marshall
• Robin Warren
• Peter Malfertheiner

Seminal works

• marshall-warren-1984
• malfertheiner-2009
• malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

¿Cuáles son las dos causas principales de la enfermedad de úlcera péptica?

La infección por Helicobacter pylori y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) representan la gran mayoría de las úlceras pépticas; ambos desplazan el equilibrio entre la agresión y la defensa de la mucosa hacia la lesión.

¿En qué se diferencia una úlcera péptica de la gastritis?

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, mientras que una úlcera péptica es un defecto discreto que penetra a través de la muscularis mucosae hacia capas más profundas de la pared, con una arquitectura característica de úlcera crónica.