Infarto de Miocardio

El infarto de miocardio es la muerte (necrosis) del músculo cardíaco resultante de una isquemia prolongada, causada con mayor frecuencia por la oclusión trombótica aguda de una arteria coronaria superpuesta a la aterosclerosis. Esta entrada de patología describe los eventos celulares y tisulares de la lesión miocárdica isquémica y la morfología evolutiva del infarto, complementando la visión de síndrome clínico de la afección.

Definition

El infarto de miocardio es la necrosis isquémica del miocardio, definida clínicamente por la detección de un aumento y/o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor por encima del límite de referencia del percentil 99, junto con evidencia de isquemia miocárdica aguda, y caracterizada patológicamente por necrosis coagulativa que evoluciona a través de fases inflamatorias y reparadoras hasta una cicatriz fibrosa.

Scope

La entrada abarca la fisiopatología de la oclusión coronaria y la isquemia, el curso temporal de la lesión miocítica irreversible, la evolución macroscópica y microscópica del infarto desde la necrosis coagulativa hasta el tejido de granulación y la cicatriz, y las principales complicaciones. Se enmarca como patología de referencia, no como guía diagnóstica o de tratamiento; la perspectiva de atención clínica se aborda en entradas clínicas separadas.

Core questions

• ¿Cómo la rotura o erosión de la placa aterosclerótica conduce a la trombosis coronaria y la isquemia?
• ¿Qué determina si la lesión isquémica se vuelve irreversible y en qué curso temporal?
• ¿Cómo evoluciona morfológicamente el infarto desde la necrosis aguda hasta la cicatriz madura?
• ¿Qué complicaciones —arritmia, rotura, aneurisma, insuficiencia— surgen del miocardio infartado y remodelado?

Key concepts

• Trombosis coronaria sobre una placa disrumpida
• Isquemia y el frente de onda de necrosis
• Lesión reversible versus irreversible
• Necrosis coagulativa
• Lesión por reperfusión
• Curación del infarto y formación de cicatriz
• Troponina cardíaca como marcador de necrosis miocítica

Mechanisms

La mayoría de los infartos comienzan cuando una placa aterosclerótica se rompe o erosiona, exponiendo material trombogénico y desencadenando una trombosis coronaria oclusiva. La isquemia resultante agota las reservas de energía de los miocitos; si no se restablece el flujo, la lesión se vuelve irreversible, propagándose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el epicardio en cuestión de horas. El miocardio necrótico evoluciona a través de fases reconocibles: necrosis coagulativa temprana con infiltración neutrofílica, seguida de la eliminación de detritos mediada por macrófagos, tejido de granulación y, finalmente, una cicatriz colágena en semanas. La pérdida de tejido contráctil y el remodelado posterior pueden producir complicaciones que incluyen arritmia, rotura miocárdica, aneurisma ventricular y progresión a insuficiencia cardíaca. La reperfusión limita el tamaño del infarto, pero puede contribuir por sí misma a la lesión tisular.

Clinical relevance

El infarto de miocardio es una causa principal de muerte y discapacidad y una manifestación aguda definitoria de la aterosclerosis coronaria; su patología subyace a los biomarcadores y hallazgos morfológicos utilizados para reconocerlo. Esta entrada describe el proceso de la enfermedad como referencia y no proporciona asesoramiento diagnóstico o de tratamiento individualizado.

Epidemiology

Como la consecuencia aguda dominante de la aterosclerosis coronaria, el infarto de miocardio se encuentra entre las principales causas de mortalidad a nivel mundial; su incidencia sigue la prevalencia de los factores de riesgo ateroscleróticos. La definición universal estandarizada apoya una determinación consistente entre poblaciones.

History

La comprensión del infarto de miocardio avanzó desde la correlación clinicopatológica de principios del siglo XX entre la trombosis coronaria y la necrosis miocárdica hasta el reconocimiento de finales del siglo XX de que la disrupción de la placa y la trombosis impulsan la mayoría de los eventos. La introducción de ensayos sensibles de troponina cardíaca reconfiguró el diagnóstico, y sucesivos documentos de consenso de expertos —culminando en la Cuarta Definición Universal (2018)— estandarizaron la definición y clasificación del infarto.

Key figures

• Kristian Thygesen
• Peter Libby
• Renu Virmani

Seminal works

• thygesen-2018
• libby-2013

Frequently asked questions

¿Qué muere realmente en un infarto de miocardio?

Las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) en el territorio irrigado por una arteria coronaria ocluida sufren necrosis isquémica (coagulativa); el tejido muerto es posteriormente eliminado y reemplazado por una cicatriz fibrosa.

¿En qué se diferencia esta entrada de patología del tema clínico del ataque cardíaco?

Esta entrada se centra en la patología tisular y celular —cómo la isquemia produce necrosis y cómo cicatriza el infarto—, mientras que una entrada clínica separada bajo la enfermedad de las arterias coronarias aborda la presentación y el manejo. Ambas están interconectadas como entradas relacionadas.