Enfermedad Hemolítica del Feto y del Recién Nacido

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN), históricamente denominada eritroblastosis fetal, es la destrucción de los glóbulos rojos fetales o neonatales por aloanticuerpos IgG maternos que atraviesan la placenta. Clásicamente, se produce como resultado del anti-D materno cuando una madre RhD-negativa se sensibiliza a los glóbulos rojos fetales RhD-positivos, pero otros anticuerpos contra los glóbulos rojos, incluidos los del sistema ABO, también pueden causarla. La afección puede variar desde anemia leve e ictericia hasta anemia fetal grave con hidropesía.

Definition

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una hemólisis aloimmune en la que los anticuerpos IgG maternos contra los antígenos de los glóbulos rojos fetales atraviesan la placenta y destruyen los glóbulos rojos fetales o neonatales, de forma más clásica debido a la incompatibilidad RhD.

Scope

Esta entrada abarca la base inmunitaria de la EHFRN —la aloimunización materna y la transferencia transplacentaria de anticuerpos IgG—, los anticuerpos más frecuentemente responsables (especialmente los anticuerpos anti-D y ABO), el espectro que va desde la ictericia leve hasta la hidropesía fetal, y el principio de prevención de la sensibilización RhD con inmunoglobulina anti-D. Es un tema de referencia y no un protocolo de manejo.

Core questions

• ¿Cómo la aloimunización materna conduce a la destrucción de los glóbulos rojos fetales?
• ¿Por qué el anti-D es la causa clásica de la EHFRN grave?
• ¿En qué se diferencia la EHFRN por ABO de la EHFRN Rh en cuanto a la gravedad?
• ¿Sobre qué principio la inmunoglobulina anti-D previene la sensibilización RhD?

Key concepts

• Aloimunización materna
• Transferencia transplacentaria de IgG
• Incompatibilidad RhD y anti-D
• EHFRN por ABO
• Hidropesía fetal
• Ictericia neonatal e hiperbilirrubinemia
• Inmunoprofilaxis anti-D (Rh)

Mechanisms

Cuando los glóbulos rojos fetales que portan un antígeno heredado del padre que la madre carece entran en la circulación materna, la madre puede formar aloanticuerpos IgG. Dado que la IgG atraviesa la placenta, estos anticuerpos pueden unirse a los glóbulos rojos fetales en un embarazo posterior (o en el mismo) y causar hemólisis extravascular, produciendo anemia fetal y, después del nacimiento, hiperbilirrubinemia a medida que el neonato elimina las células recubiertas de anticuerpos. La anemia grave puede conducir a insuficiencia cardíaca de alto gasto e hidropesía fetal. El RhD es el antígeno más inmunogénico y la causa clásica; la EHFRN por ABO tiende a ser más leve porque los anticuerpos y la expresión antigénica difieren. La prueba de antiglobulina detecta el anticuerpo materno y el recubrimiento de anticuerpos en las células fetales/neonatales, y el reconocimiento de que la sensibilización RhD podría prevenirse llevó a la profilaxis con inmunoglobulina anti-D.

Clinical relevance

La EHFRN es un ejemplo central de cómo la aloimunización de grupos sanguíneos causa enfermedad a través de la placenta, y su prevención mediante la inmunoprofilaxis anti-D es uno de los mayores éxitos de la inmunohematología. Esta entrada explica la inmunología subyacente y el principio de prevención; no proporciona dosificación ni consejos individualizados de manejo obstétrico o neonatal.

Epidemiology

La EHFRN Rh grave se ha vuelto mucho menos común en entornos con inmunoprofilaxis anti-D de rutina, lo que redujo marcadamente la aloimunización RhD. La incompatibilidad ABO es una causa más frecuente pero generalmente más leve de hemólisis neonatal, y la EHFRN por otros anticuerpos de glóbulos rojos persiste, por lo que el cribado antenatal de anticuerpos sigue siendo importante.

History

Levine y Stetson a finales de la década de 1930 y Landsteiner y Wiener en la década de 1940 vincularon la afección a la incompatibilidad Rh, explicando la eritroblastosis fetal como una sensibilización materna a los glóbulos rojos fetales. La prueba de antiglobulina de Coombs, Mourant y Race (1945) permitió la detección de los anticuerpos responsables, y el desarrollo de la inmunoglobulina anti-D en la década de 1960, evaluada en ensayos posteriormente resumidos en revisiones sistemáticas, hizo posible la prevención de la sensibilización RhD.

Key figures

• Philip Levine
• Karl Landsteiner
• Cyril Clarke
• Ronald Finn
• Robin Coombs

Seminal works

• coombs-1945
• crowther-2013
• avent-2000

Frequently asked questions

¿Por qué la enfermedad hemolítica Rh suele respetar el primer embarazo?

La sensibilización suele ocurrir cuando las células fetales RhD-positivas entran en la circulación materna, a menudo alrededor del parto, por lo que el anti-D materno resultante afecta más comúnmente a un embarazo RhD-positivo posterior.

¿Suele ser grave la enfermedad hemolítica ABO del recién nacido?

La EHFRN por ABO es generalmente más leve que la enfermedad Rh y a menudo causa ictericia neonatal en lugar de anemia fetal grave, aunque es más común porque la incompatibilidad ABO entre madre y feto es frecuente.