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Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) ist eine akute, diffuse entzündliche Lungenschädigung, die eine erhöhte vaskuläre Permeabilität der Lunge, ein nicht-kardiogenes Lungenödem und eine schwere Hypoxämie verursacht. Es ist eine häufige Form des akuten hypoxämischen Lungenversagens auf der Intensivstation, die durch direkte Lungenschädigungen wie Pneumonie und Aspiration oder indirekte Schädigungen wie Sepsis und Trauma hervorgerufen wird.

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Definition

ARDS ist gemäß der Berliner Definition als akutes Lungenversagen mit bilateralen Trübungen in der Thoraxbildgebung definiert, die nicht vollständig durch Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung erklärt werden können, innerhalb einer Woche nach einem bekannten klinischen Insult auftreten, mit einer Hypoxämie, die nach dem Verhältnis des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks zur inspirierten Sauerstofffraktion, gemessen mit einem Mindestniveau an positivem endexspiratorischem Druck, als mild, moderat oder schwer eingestuft wird (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Definition und Schweregradklassifikation des ARDS, seine Pathophysiologie, die Epidemiologie des Syndroms und die wichtigsten Evidenzen zum unterstützenden Management, einschließlich lungenprotektiver Beatmung und Bauchlagerung. Es handelt sich um ein Referenz- und Bildungsthema im Bereich des Lungenversagens und der mechanischen Beatmung und bietet keine individualisierten klinischen Anweisungen.

Core questions

  • Was unterscheidet ARDS von einem kardiogenen Lungenödem?
  • Wie wird der Schweregrad von ARDS eingestuft?
  • Warum verbessert eine lungenprotektive Beatmungsstrategie das Überleben bei ARDS?
  • Welche unterstützenden Interventionen haben die Mortalität bei schwerem ARDS reduziert?

Key concepts

  • Diffuse Alveolarschädigung
  • Erhöhte alveolokapilläre Permeabilität
  • Nicht-kardiogenes Lungenödem
  • Schweregradeinteilung nach Berliner Definition
  • Baby-Lunge-Konzept
  • Lungenprotektive (niedriges Tidalvolumen) Beatmung
  • Bauchlagerung

Mechanisms

ARDS beginnt mit einer Schädigung der alveolokapillären Barriere, die die exsudative Phase der diffusen Alveolarschädigung hervorruft: proteinreiches Ödem überflutet die Alveolen, die Surfactant-Funktion geht verloren und Hyalinmembranen bilden sich, was zu einem weit verbreiteten Alveolarkollaps und einer Shunt-Physiologie mit refraktärer Hypoxämie führt. Da das belüftete Lungenvolumen stark reduziert ist, verhält sich die verbleibende funktionelle Lunge wie eine kleine „Baby-Lunge“, sodass konventionelle Tidalvolumina sie überdehnen können; diese Begründung liegt der lungenprotektiven Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina zugrunde (Thompson-2017; ARDSnet-2000). Eine anschließende proliferative und manchmal fibrotische Phase kann folgen. Die Bauchlagerung verbessert die Homogenität der Lungenbelüftung und die Ventilations-Perfusions-Anpassung bei schwerer Erkrankung (Guerin-2013).

Clinical relevance

ARDS ist eine Hauptursache für akutes hypoxämisches Lungenversagen und für den Einsatz mechanischer Beatmung auf der Intensivstation, und seine Erkennung beeinflusst, wie Kliniker die Evidenz zur Beatmung bewerten. Dieser Eintrag beschreibt das Syndrom und die Evidenzbasis; er ist kein Protokoll für die Diagnose oder Behandlung eines einzelnen Patienten.

Epidemiology

ARDS macht einen erheblichen Anteil der Intensivstationsaufnahmen und der mechanisch beatmeten Patienten aus, wobei die Krankenhausmortalität über die milden, moderaten und schweren Kategorien der Berliner Definition ansteigt; internationale Erhebungen haben gezeigt, dass das Syndrom am Krankenbett häufig untererkannt wird (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Randomisierte Studien haben gezeigt, dass die Beatmung mit niedrigeren Tidalvolumina die Mortalität im Vergleich zu traditionellen größeren Tidalvolumina reduziert (ARDSnet-2000) und dass die Bauchlagerung die Mortalität bei schwerem ARDS senkt (Guerin-2013). Leitlinien von Fachgesellschaften fassen diese und verwandte Studien zu abgestuften Empfehlungen zur mechanischen Beatmung bei ARDS zusammen (Fan-2017-guideline). Dieser Eintrag fasst die Richtung dieser Evidenz zusammen, ohne individuelle Einstellungen zu spezifizieren.

History

ARDS wurde erstmals 1967 von Ashbaugh und Kollegen als akute Atemnot bei Erwachsenen beschrieben. Definitionen entwickelten sich durch die Amerikanisch-Europäische Konsensuskonferenz von 1994 und wurden in der Berliner Definition von 2012 verfeinert, die Zeitrahmen, Bildgebung, Sauerstoffschwellenwerte und Kriterien für den positiven endexspiratorischen Druck standardisierte und den älteren Begriff des akuten Lungenversagens (acute lung injury) ersetzte (Ranieri-2012-berlin). Wegweisende Studien in den Jahren 2000 und 2013 revolutionierten die unterstützende Behandlung durch die Etablierung von niedrigen Tidalvolumina bzw. Bauchlagerung (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Wie sollte ARDS definiert und subklassifiziert werden?
Die Berliner Definition verbesserte frühere Kriterien, bleibt aber eine syndromische, physiologiebasierte Definition; die Debatte über biologische Subphänotypen und ob diese die Definition verfeinern und die Therapie leiten sollten, dauert an.

Key figures

  • Arthur Slutsky
  • V. Marco Ranieri
  • B. Taylor Thompson
  • Claude Guerin
  • Luciano Gattinoni

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Seminal works

  • ardsnet-2000
  • ranieri-2012-berlin
  • guerin-2013

Frequently asked questions

Wie unterscheidet sich ARDS von Herzinsuffizienz, die ein Lungenödem verursacht?
Beide verursachen bilaterales Lungenödem und Hypoxämie, aber das ARDS-Ödem resultiert aus einer erhöhten Permeabilität der entzündeten alveolokapillären Barriere und ist per Definition nicht vollständig durch Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung erklärbar, während kardiogenes Ödem aus einem erhöhten hydrostatischen Druck resultiert.
Warum werden bei ARDS niedrigere Tidalvolumina verwendet?
Da das Volumen der belüfteten Lunge stark reduziert ist, können normal große Atemzüge die verbleibende funktionelle Lunge überdehnen; randomisierte Studien zeigten, dass die Beatmung mit niedrigeren Tidalvolumina die Mortalität im Vergleich zu traditionellen größeren Volumina reduzierte.

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