Beatmungsinduzierte Lungenschädigung (VILI)

Die beatmungsinduzierte Lungenschädigung (VILI) ist eine Lungenschädigung, die durch die mechanische Beatmung selbst verursacht oder verschlimmert wird. Dieselben Überdruckbeatmungen, die den Gasaustausch unterstützen, können Alveolen überdehnen, instabile Lungenabschnitte wiederholt öffnen und schließen und Entzündungen auslösen, sodass die unterstützende Therapie zu einer Schadensquelle wird. Die Erkenntnis von VILI führte zu einer Neuausrichtung der mechanischen Beatmung, bei der der Schutz der Lunge und nicht nur die Normalisierung der Blutgase im Vordergrund steht.

Definition

Die beatmungsinduzierte Lungenschädigung ist eine akute Lungenschädigung, die auf die mechanische Beatmung zurückzuführen ist und Überdehnungsschäden (Volutrauma), druckbedingte Luftleckagen (Barotrauma), Schäden durch wiederholtes Öffnen und Kollabieren der Alveolen (Atelektrauma) sowie die entzündliche Kaskade, die diese Kräfte hervorrufen (Biotrauma), umfasst.

Scope

Dieser Eintrag erläutert die Mechanismen von VILI, die Konzepte von Volutrauma, Barotrauma, Atelektrauma und Biotrauma sowie wie die Evidenz zur protektiven Beatmung aus diesen Mechanismen abgeleitet wird. Es handelt sich um ein konzeptionelles und edukatives Thema und liefert keine Beatmungseinstellungen oder Behandlungsanweisungen für einzelne Patienten.

Core questions

• Wie kann eine lebenserhaltende Therapie die Lunge schädigen?
• Was unterscheidet Volutrauma, Barotrauma, Atelektrauma und Biotrauma?
• Warum reduziert die Begrenzung von Tidalvolumen und Druck den Schaden?
• Welche Rolle spielt der positive endexspiratorische Druck bei der Prävention von Atelektrauma?

Key concepts

• Volutrauma (Überdehnung)
• Barotrauma (Hochdruck-Luftleckage)
• Atelektrauma (wiederholtes Öffnen und Kollabieren der Alveolen)
• Biotrauma (mechanotransduzierte Entzündung)
• Transpulmonaler Druck
• Driving Pressure
• Mechanische Leistung

Mechanisms

VILI entsteht, wenn mechanische Kräfte das tolerierbare Maß des Lungengewebes überschreiten. Ein übermäßiges endinspiratorisches Volumen und ein hoher transpulmonaler Druck überdehnen die Alveolarwände (Volutrauma), hohe Atemwegsdrücke können Alveolen rupturieren und Luftleckagen verursachen (Barotrauma), und das zyklische Öffnen und Kollabieren instabiler Einheiten schert Gewebe (Atelektrauma). Diese physikalischen Insulte aktivieren entzündliche Signalwege (Biotrauma), und die freigesetzten Mediatoren können die Lunge weiter schädigen und in den systemischen Kreislauf gelangen. Die schädigende Dosis integriert Volumen, Druck, Fluss und Rate, ein Konzept, das als mechanische Leistung zusammengefasst wird. Protektive Strategien begrenzen das Tidalvolumen, den Plateaudruck und den Driving Pressure und verwenden einen positiven endexspiratorischen Druck, um die Alveolen offen zu halten und Atelektrauma zu reduzieren (Slutsky-Ranieri-2013).

Clinical relevance

VILI ist der zentrale Grund, warum die moderne Beatmung eher protektiv als nur korrigierend ist, und sie liegt der Bewertung nahezu jeder Beatmungsstudie zugrunde. Dieser Eintrag beschreibt die Mechanismen und die unterstützende Evidenz; er erklärt, wie Schäden entstehen, und ist keine Quelle für individuelle Beatmungs- oder Behandlungsanweisungen.

Epidemiology

VILI ist als eigenständige Diagnose schwer zu erfassen, da sie sich mit der zugrunde liegenden Lungenschädigung überschneidet. Ihre Bedeutung wird jedoch aus randomisierten Studien abgeleitet, in denen eine weniger schädigende Beatmung die Mortalität reduzierte, was darauf hindeutet, dass ein signifikanter Anteil der Schäden in der früheren Praxis iatrogen war (Amato-1998; ARDSnet-2000).

Evidence & guidelines

Die klarste Evidenz für VILI stammt aus Studien, die zeigen, dass protektive Beatmungsstrategien die Mortalität im Vergleich zu höheren Tidalvolumina und Drücken reduzieren (Amato-1998; ARDSnet-2000), ein Prinzip, das in die Leitlinien von Fachgesellschaften zur Beatmung bei ARDS übernommen wurde (Fan-2017-guideline). Dieser Eintrag vermittelt die Richtung dieser Evidenz, ohne numerische Grenzwerte anzugeben.

History

Tierstudien ab den 1970er Jahren zeigten, dass eine Beatmung mit hohem Volumen und hohem Druck selbst die Lunge schädigen kann, wodurch die Aufmerksamkeit vom Druck allein (Barotrauma) auf das Volumen (Volutrauma) und auf die zyklischen Kollaps- und Entzündungsmechanismen von Atelektrauma und Biotrauma verlagert wurde. Der klinische Beweis kam aus protektiven Beatmungsstudien in den späten 1990er und 2000er Jahren, die einen Überlebensvorteil durch eine weniger schädigende Beatmung zeigten und die VILI-Prävention zu einem leitenden Ziel machten (Amato-1998; ARDSnet-2000; Slutsky-Ranieri-2013).

Debates

Welcher einzelne Parameter erfasst die schädigende Beatmung am besten?

Tidalvolumen, Plateaudruck, Driving Pressure und integrierte mechanische Leistung wurden jeweils als relevantestes Ziel zur Begrenzung von VILI vorgeschlagen, und welcher am Krankenbett am nützlichsten ist, bleibt eine offene Frage.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• Marcelo Amato
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• slutsky-ranieri-2013
• amato-1998
• ardsnet-2000

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen Barotrauma und Volutrauma?

Barotrauma bezieht sich auf Verletzungen und Luftleckagen, die mit hohen Atemwegsdrücken verbunden sind, während Volutrauma sich auf Verletzungen durch Überdehnung der Lunge durch übermäßiges Volumen bezieht; experimentelle Arbeiten deuten darauf hin, dass Überdehnung (Volumen) und nicht der Druck an sich der dominierende Faktor für die Verletzung ist.

Was ist Atelektrauma?

Atelektrauma ist eine Lungenschädigung, die durch das wiederholte Öffnen und Kollabieren instabiler Alveolareinheiten während des Atemzyklus verursacht wird; positiver endexspiratorischer Druck wird verwendet, um diese Einheiten offen zu halten und diese zyklische Scherkraft zu reduzieren.