呼吸性酸中毒和碱中毒

呼吸性酸碱紊乱是肺泡通气量变化引起的二氧化碳分压原发性紊乱。呼吸性酸中毒是由于二氧化碳潴留（通气不足）引起的，而呼吸性碱中毒是由于二氧化碳过度清除（通气过度）引起的；每种情况都通过肾脏对碳酸氢盐的较慢调节进行代偿。

Definition

呼吸性酸中毒是二氧化碳分压原发性升高导致pH值降低，而呼吸性碱中毒是二氧化碳分压原发性下降导致pH值升高；两者都反映了二氧化碳产生与肺泡通气之间的不匹配，并通过肾脏碳酸氢盐的变化进行代偿。

Scope

本主题涵盖呼吸性酸中毒和碱中毒的定义和病因、肺泡通气量与二氧化碳分压之间的关系、急性和慢性形式的区别，以及区分它们的肾脏（代谢）代偿。它以生理学和诊断推理的形式呈现，而非治疗指导。

Core questions

• 肺泡通气量如何决定动脉二氧化碳分压？
• 急性和慢性呼吸性酸碱紊乱有何区别？
• 肾脏代偿在急性和慢性状态下的幅度有何不同？
• 如何检测混合性呼吸和代谢紊乱？

Key concepts

• 肺泡通气
• 二氧化碳分压
• 通气不足和高碳酸血症
• 通气过度和低碳酸血症
• 急性与慢性疾病
• 肾脏（代谢）代偿
• 混合性酸碱紊乱

Key theories

急慢性代偿框架

区分了对二氧化碳分压急性变化的微小、即时缓冲反应与慢性疾病中在数天内形成的较大肾脏碳酸氢盐调节，每种情况都有不同的预期pH值和碳酸氢盐值。

Mechanisms

在给定的二氧化碳产生量下，动脉二氧化碳分压与肺泡通气量成反比，因此任何减少通气的过程，如中枢抑制、神经肌肉无力或气道和肺部疾病，都会升高二氧化碳并产生呼吸性酸中毒，而过度通气则会降低二氧化碳并产生呼吸性碱中毒。急性期，只有组织和血液缓冲系统发生反应，因此碳酸氢盐变化不大，pH值显著改变。在数小时至数天内，肾脏会调节酸排泄和碳酸氢盐重吸收，产生更大的碳酸氢盐代偿性变化，使pH值趋向正常，但不能完全恢复正常；慢性疾病中预期的碳酸氢盐变化大于急性疾病。将测得的碳酸氢盐与急性与慢性代偿的预期值进行比较，可以区分两者并揭示任何叠加的代谢紊乱。

Clinical relevance

呼吸性酸碱紊乱对于评估呼吸衰竭、镇静和慢性肺病患者至关重要，区分急性和慢性形式是解读血气结果的一部分。本条目描述了基础生理学和诊断推理，并非剂量或个体化管理建议的来源。

Evidence & guidelines

通气与二氧化碳之间的关系以及急慢性代偿规则是已确立的生理学，在多项综述中得到一致描述（Berend及其同事，2014；Adrogué和Madias，1998；Hamm及其同事，2015）。定量的代偿预期是描述性的，而非临床方案。

History

20世纪中叶的血气测量使得直接表征二氧化碳驱动的酸碱紊乱成为可能，随后的工作确立了可预测的、时间依赖的肾脏代偿，从而将急性和慢性呼吸性酸中毒和碱中毒区分开来。

Key figures

• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias
• L. Lee Hamm

Seminal works

• adrogue-madias-1998b
• berend-2014

Frequently asked questions

呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒有什么区别？

呼吸性酸中毒是由于通气不足导致二氧化碳分压原发性升高，从而降低pH值，而呼吸性碱中毒是由于通气过度导致二氧化碳分压原发性下降，从而升高pH值。

呼吸系统疾病是急性还是慢性为什么很重要？

由于肾脏代偿需要数天才能形成，慢性疾病的碳酸氢盐代偿性变化远大于急性疾病；将测得的碳酸氢盐与预期值进行比较可以区分它们，并有助于检测混合性疾病。