代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是一种原发性酸碱紊乱，其中血液中碳酸氢根浓度升高，除非通过代偿抵消，否则会升高pH值。它分两步发展：一个生成阶段，增加碳酸氢根或去除酸；一个维持阶段，肾脏未能排出过量的碳酸氢根。

Definition

代谢性碱中毒是一个以血浆碳酸氢根浓度升高为主要事件的过程，倾向于增加动脉pH值；它需要一个生成机制（酸的丢失或碳酸氢根的增加）和一个维持机制，以防止肾脏排出过量的碳酸氢根。

Scope

本主题涵盖代谢性碱中毒的生成和维持、氯化物和容量状态的核心作用、氯化物反应性和氯化物抵抗性分类、尿氯作为诊断工具以及预期的呼吸代偿。它以生理学和诊断推理而非治疗指导为框架。

Core questions

• 哪些过程会产生过量的碳酸氢根？
• 为什么肾脏未能排出过量的碳酸氢根，导致碱中毒持续存在？
• 氯化物和容量状态如何区分氯化物反应性和氯化物抵抗性形式？
• 预期的呼吸代偿是什么？

Key concepts

• 生成阶段
• 维持阶段
• 氯化物耗竭
• 氯化物反应性与氯化物抵抗性
• 尿氯
• 钾和盐皮质激素效应
• 呼吸代偿

Key theories

生成-维持框架

认为代谢性碱中毒需要一个引发碳酸氢根升高的初始事件和一个独立的维持因素，通常是氯化物耗竭、容量收缩、钾耗竭或盐皮质激素过量，这些因素阻止肾脏排出过量的碳酸氢根。

Mechanisms

碳酸氢根过量是由氢离子丢失（如呕吐或胃引流）或碳酸氢根增加产生的；通常肾脏会迅速排出过量的碳酸氢根，因此碱中毒只有在维持因素损害该排泄时才能持续存在。氯化物耗竭是主要的维持因素，限制了排出碳酸氢根所需的远端输送和交换，这就是为什么此类病例对氯化物（通常是生理盐水）补充有反应，并被称为氯化物反应性；低尿氯浓度是其特征性标志。由盐皮质激素过量或严重缺钾引起的氯化物抵抗性形式，尿氯较高，并且不能单独通过氯化物纠正。pH值升高会抑制通气，升高二氧化碳分压作为呼吸代偿，这受到维持氧合的竞争性驱动的限制。

Clinical relevance

代谢性碱中毒在呕吐、鼻胃管抽吸或使用利尿剂的患者中很常见，通过尿氯对其进行分类是酸碱评估的标准部分。本条目解释了其潜在的生理学和诊断类别，不提供剂量或个体化治疗建议。

Evidence & guidelines

生成-维持模型以及氯化物反应性与氯化物抵抗性分类在肾脏病学综述（Galla, 2000; Luke and Galla, 2012）和酸碱评估框架（Berend et al., 2014; Adrogué and Madias, 1998）中已得到充分确立。代偿估计是描述性生理学，而非临床方案。

History

20世纪的研究阐明，代谢性碱中毒的维持并非仅由容量收缩引起，而是由氯化物耗竭引起；Luke和Galla后来明确指出，长期以来被称为收缩性碱中毒的实体最好理解为氯化物耗竭性碱中毒，从而重新定义了标准教学。

Debates

收缩性碱中毒与氯化物耗竭性碱中毒

关于代谢性碱中毒的维持是否主要由细胞外容量收缩或氯化物耗竭驱动一直存在争议；Luke和Galla认为，氯化物耗竭而非容量收缩本身是起作用的机制。

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

如果肾脏通常可以排出过量的碳酸氢根，为什么代谢性碱中毒会持续存在？

因为一个维持因素，最常见的是氯化物耗竭，但也包括容量收缩、钾耗竭或盐皮质激素过量，会损害肾脏对碳酸氢根的排泄，因此碱中毒会持续存在，直到该因素得到纠正。

尿氯在代谢性碱中毒中说明了什么？

低尿氯提示氯化物反应性（生理盐水反应性）形式，如呕吐或利尿剂作用，而较高尿氯则指向氯化物抵抗性形式，如盐皮质激素过量。