肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统是一个内分泌级联系统，可在数分钟至数天内调节血压和体液平衡。肾脏响应低灌注压、钠输送减少或交感神经刺激而释放肾素；肾素启动一个级联反应，产生血管紧张素II，这是一种强效血管收缩剂，同时也能刺激醛固酮释放并促进钠和水的潴留。

Definition

肾素-血管紧张素系统是一个激素级联系统，其中肾素将血管紧张素原裂解为血管紧张素I，血管紧张素I再经血管紧张素转换酶转化为血管紧张素II，血管紧张素II是主要的效应物，可升高血管阻力，并通过醛固酮促进肾脏对钠和水的重吸收。

Scope

本主题涵盖从肾素到血管紧张素II的酶促级联反应、肾素释放的刺激因素、血管紧张素II对血管、肾脏和肾上腺皮质的作用，以及该系统在长期血压和容量控制中的作用。本内容为生理学参考资料，不提供治疗或剂量指导。

Core questions

• 哪些刺激因素会触发肾脏释放肾素？
• 血管紧张素II是如何产生的，其主要作用是什么？
• 该系统如何促进血压和容量的长期控制？
• 血管紧张素II受体亚型如何介导其作用？

Key concepts

• 近球细胞释放肾素
• 血管紧张素原和血管紧张素I
• 血管紧张素转换酶 (ACE)
• 血管紧张素II和AT1受体信号传导
• 醛固酮和钠水潴留
• ACE2和拮抗调节臂

Mechanisms

肾脏的近球细胞响应肾灌注压降低、致密斑氯化钠输送减少以及β-肾上腺素能交感神经刺激而分泌肾素。肾素将循环中的血管紧张素原裂解为血管紧张素I，血管紧张素转换酶将其转化为血管紧张素II（Forrester, 2018）。血管紧张素II主要通过AT1受体发挥作用，引起血管收缩，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，增强肾脏对钠的重吸收，并促进交感神经传递，共同提高动脉压并保持血容量（te Riet, 2015）。一个涉及ACE2和血管紧张素-(1-7)的拮抗调节臂则对抗其中一些作用（Forrester, 2018）。通过其肾脏和血管作用，该系统是动脉压长期调节的核心（Cowley, 1992）。

Clinical relevance

肾素-血管紧张素系统是几种广泛使用的心血管药物类别的靶点，了解其生理学有助于阐明其在血压和体液调节中的核心作用。本条目描述了作为参考的机制，并非个体诊断、药物选择或剂量的依据。

Evidence & guidelines

所总结的机制基于生理学和药理学综述；作用于该系统的药物的临床使用受本教育范围之外的疾病特异性指南的约束。

History

1898年，Tigerstedt和Bergman描述了肾脏提取物中的一种升压物质——肾素。在接下来的一个世纪里，血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素肽及其受体被相继发现，最近又对拮抗调节的ACE2-血管紧张素-(1-7)轴进行了表征，拓宽了对该系统经典观点的认识。

Debates

经典臂与拮抗调节臂之间的平衡

升压的ACE-血管紧张素II-AT1轴与拮抗调节的ACE2-血管紧张素-(1-7)轴在健康和疾病中的平衡机制仍是活跃的研究领域。

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Steven J. Forrester
• A. H. Jan Danser
• Allen W. Cowley Jr.

Seminal works

• tigerstedt-bergman-1898
• forrester-2018

Frequently asked questions

什么会触发肾素的释放？

当肾脏灌注压下降、致密斑的钠输送减少或肾脏的交感神经（β-肾上腺素能）活动增加时，肾脏会释放肾素。

为什么血管紧张素II对血压很重要？

血管紧张素II是一种强效血管收缩剂，同时也能刺激醛固酮并促进钠和水的潴留，因此它既能提高血管阻力又能增加血容量，从而支持长期的血压控制。