自主神经系统效应

自主神经系统通过两个分支对心脏和血管进行持续的、大部分非自主的控制：交感神经系统通常会增加心率、心肌收缩力和血管收缩，而副交感神经系统则会减慢心率。这些效应由去甲肾上腺素和乙酰胆碱作用于肾上腺素能受体和毒蕈碱能受体介导，使循环系统能够在数秒内适应不断变化的需求。

Definition

自主神经系统对循环系统的影响是指由交感神经和副交感神经流出通过去甲肾上腺素能和胆碱能传递作用于窦房结、心肌、传导系统和血管平滑肌所产生的心脏和血管反应。

Scope

本主题涵盖自主神经流出如何作用于心血管靶点：交感神经和副交感神经活动的变时性、变力性、变传导性和血管舒缩效应，所涉及的神经递质和受体，以及该流出的中枢起源。这是一份生理学参考资料，不提供临床管理建议。

Core questions

• 交感神经和副交感神经流出对心脏和血管的影响有何不同？
• 哪些神经递质和受体介导自主神经的心血管效应？
• 自主神经流出是如何在中枢产生和调节的？
• 这些效应如何使心血管系统快速适应体位和运动？

Key concepts

• 交感神经流出（去甲肾上腺素，肾上腺素能受体）
• 副交感神经（迷走神经）流出（乙酰胆碱，毒蕈碱能受体）
• 变时性、变力性、变传导性、变舒张性
• 血管舒缩张力和外周阻力
• β-1和α-1肾上腺素能效应
• 张力性活动和反射调节

Mechanisms

节前和节后自主神经元投射到心脏和血管系统。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于窦房结和心肌的β-1肾上腺素能受体，以增加心率和收缩力，并作用于血管平滑肌的α-1受体，引起血管收缩（Wehrwein, 2016; Charkoudian, 2014）。迷走神经中的副交感神经纤维释放乙酰胆碱到毒蕈碱（M2）受体上，减慢窦房结放电和房室传导。这两种流出都由延髓和下丘脑中的中枢通路产生并进行张力性调节，这些通路整合了反射传入（Dampney, 1994）。慢性升高的交感神经活动被认为是高血压等疾病的一个特征（Mancia & Grassi, 2014）。

Clinical relevance

自主神经效应解释了心率和血压对压力、体位和运动反应的生理学基础，以及针对肾上腺素能或胆碱能传递的几种心血管药物类别的原理。本条目描述了作为参考的机制，并非个体诊断或治疗的指南。

Evidence & guidelines

内容来源于生理学综述；临床阈值和药物建议由特定疾病指南设定，超出本教育范围。

History

自主控制的双重分区概念在20世纪早期确立，随着乙酰胆碱和去甲肾上腺素作为神经递质的化学鉴定以及后来肾上腺素能和毒蕈碱能受体亚型的表征，阐明了每个分区如何作用于心血管靶点。

Debates

交感神经活动过度在高血压中的作用

慢性升高的交感神经流出是导致而非伴随持续性高血压的程度，仍然是一个活跃的研究领域。

Key figures

• Roger Dampney
• Nisha Charkoudian
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• dampney-1994
• wehrwein-2016

Frequently asked questions

交感神经系统对心脏有什么作用？

它释放去甲肾上腺素，主要作用于β-1受体，以增加心率、收缩力和传导速度，同时也会收缩血管。

迷走神经如何影响心率？

迷走神经携带副交感神经纤维，释放乙酰胆碱到窦房结的毒蕈碱受体上，从而减慢心率和房室传导。