肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是维持细胞外液容量和动脉压的主要激素级联系统。当肾脏感知到灌注减少、远端钠输送不足或交感神经激活时，它会释放肾素酶，启动一系列反应，生成血管紧张素II并刺激醛固酮。其最终效果是收缩血管，使肾脏保留钠和水，从而恢复容量和压力。

Definition

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个协调的内分泌级联系统，其中肾脏肾素启动血管紧张素II的产生，血管紧张素II直接升高血压并刺激肾上腺醛固酮以促进肾脏钠潴留和钾排泄。

Scope

本主题涵盖从肾素到血管紧张素II的酶促级联反应、触发肾素释放的刺激因素，以及血管紧张素II和醛固酮对肾脏和血管的作用，包括醛固酮在远端钠重吸收和钾分泌中的作用。这是一篇生理学参考资料；它描述了该系统的生物学，不提供关于RAAS调节药物的指导。

Core questions

• 哪些刺激触发肾脏释放肾素？
• 血管紧张素II是如何从血管紧张素原生成的？
• 血管紧张素II对血管和肾脏有哪些作用？
• 醛固酮如何将钠潴留与钾分泌联系起来？

Key concepts

• 近肾小球细胞释放肾素
• 血管紧张素原和血管紧张素转换酶（ACE）
• 血管紧张素II作为血管收缩剂和生长/炎症介质
• 醛固酮和盐皮质激素受体
• 远端钠潴留和钾分泌
• 致密斑和压力感受器对肾素的控制
• 恢复的容量和压力による负反馈

Mechanisms

肾素由近肾小球细胞分泌，以响应肾脏灌注压降低、致密斑感知的氯化钠不足以及β-肾上腺素能刺激。肾素将循环中的血管紧张素原裂解为血管紧张素I，血管紧张素转换酶将其转换为血管紧张素II。血管紧张素II通过直接血管收缩、增强近端肾小管钠重吸收以及刺激肾上腺皮质分泌醛固酮来升高血压。醛固酮通过盐皮质激素受体作用于远端肾单位的主细胞，增加上皮钠通道活性，保留钠，并通过由此产生的腔内负电位促进钾分泌。恢复的容量和压力反馈抑制进一步的肾素释放。除了急性调节外，持续的血管紧张素II和醛固酮信号传导可驱动组织炎症和纤维化。

Clinical relevance

RAAS是血压和容量调节生理学的核心，是心血管和肾脏医学中最重要的药理学靶点之一；理解其正常运作是解释容量状态以及肾素和醛固酮测量结果的基础。本条目描述的是生理学，并非任何药物使用的指南。

Evidence & guidelines

该级联反应及其作用总结自生理学教科书以及关于该系统在盐和血压调节以及醛固酮介导的组织损伤中作用的综述。作为基础科学条目，它不采纳临床实践指南。

History

该系统可追溯到Tigerstedt和Bergman于1898年发现肾素是肾脏提取物中的一种升压物质；20世纪中期的后续工作确定了血管紧张素和转换酶步骤，醛固酮在钠潴留中的作用后来被整合到该级联反应中。历史顺序总结在标准生理学教科书中，此处不再从原始资料中验证。

Debates

醛固酮的危害有多少是独立于血压的？

醛固酮是否除了其钠潴留和升压作用外，还导致心血管和肾脏炎症和纤维化，一直是该系统生理学中的一个活跃问题。

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Eduardo Braun-Menéndez
• Irvine Page

Seminal works

• he-2003
• palmer-2015-na

Frequently asked questions

RAS和RAAS有什么区别？

RAS指肾素-血管紧张素系统——产生血管紧张素II的级联反应；RAAS增加了醛固酮，即血管紧张素II刺激的肾上腺类固醇，强调了对肾脏钠和钾处理的下游影响。

该系统如何升高血压？

血管紧张素II收缩血管，并通过醛固酮直接促进钠和水的潴留，从而扩大细胞外液容量；这些共同作用升高动脉压。