其他心血管药物

本主题是心血管药物的一个参考类别，这些药物不属于主要的抗高血压药、抗心律失常药、调脂药或硝酸酯类药物。它包括具有独特单靶点机制的药物——例如伊伐布雷定（ivabradine），它选择性地减慢窦房结起搏电流；以及雷诺嗪（ranolazine），它抑制晚期钠电流以改善心绞痛患者的心肌能量学。

Definition

其他心血管药物是指作用于心血管系统的药理制剂，其作用机制使其不属于主要的抗高血压药、抗心律失常药、调脂药和硝酸酯类药物——例如选择性窦房结If电流抑制剂和晚期钠电流抑制剂。

Scope

本条目旨在向读者介绍异质的“其他”心血管药物及其特有的作用机制和用途，并提供简要的证据背景。它是一个药理学参考资料，不提供剂量或个体化治疗建议。

Core questions

• 哪些心血管药物不属于主要的既定类别？
• 哪些单靶点机制定义了伊伐布雷定和雷诺嗪等药物？
• 这些药物填补了主要类别药物无法满足的哪些临床作用？
• 心率本身如何成为心力衰竭的治疗靶点？

Key concepts

• 伊伐布雷定对Funny电流（If）的抑制
• 选择性窦房结心率降低
• 雷诺嗪对晚期钠电流的抑制
• 心肌能量学和缺血
• 心率作为危险因素
• 药物分类中的残余类别

Key theories

心率作为可调节的治疗靶点

在射血分数降低的慢性心力衰竭和窦性心律患者中，静息心率升高与较差的预后相关，选择性地使用If电流抑制剂降低心率而不产生其他血流动力学影响可以改善预后，支持心率作为独立于血压或心律的靶点。

Mechanisms

本类药物通过狭义定义的靶点发挥作用。伊伐布雷定选择性抑制窦房结细胞中超极化激活的“funny”电流（If），减慢舒张期去极化并降低心率，而不抑制心肌收缩力或血压。雷诺嗪抑制心肌细胞的晚期内向钠电流，减少缺血期间钠和钙介导的超负荷，改善心肌松弛和氧效率，这是其抗心绞痛作用的基础。这些机制与定义心血管药理学其余部分的更广泛的硝酸氧化物/环磷酸鸟苷（nitric-oxide / cyclic-GMP）和基于受体的通路并存，该类别仍然是一个残余类别，吸收了主要类别未涵盖的药物。

Clinical relevance

这些药物填补了特定的空白——在选定的心力衰竭患者中控制心率，以及在慢性稳定型心绞痛中缓解症状——在这些情况下，主要类别的药物不足或有禁忌。本条目描述了其作用机制和试验背景，仅供教育参考，不作为处方或个体治疗决策的依据。

Epidemiology

这些药物的使用是针对性的，而非普遍性的。随机证据支持伊伐布雷定在窦性心律、射血分数降低的心力衰竭患者中降低心率的益处，并且这些药物在指南中被定位为二线或辅助选择，而非基础治疗。

History

随着心血管药理学的成熟，出现了不符合现有类别但通过新颖的单一靶点解决未满足需求的药物。伊伐布雷定通过分离窦房结funny电流，提供了一种独立于β受体阻滞剂降低心率的方法，并且将心率与心力衰竭结局联系起来的试验验证了这一策略。雷诺嗪将抗心绞痛治疗扩展到代谢机制。这些新增内容反映在后续的心力衰竭和心绞痛指南中。

Debates

伊伐布雷定降低心率的应用范围应有多广？

在射血分数降低、窦性心律且尽管接受背景治疗心率仍升高的心力衰竭患者中，其益处最为明确；将其应用范围扩展到该选定人群之外，以及其相对于最佳β受体阻滞剂的作用，仍存在争议。

Key figures

• Michael Böhm
• Karl Swedberg
• Jeffrey Borer

Seminal works

• bohm-2010

Frequently asked questions

伊伐布雷定与β受体阻滞剂降低心率的方式有何不同？

伊伐布雷定选择性抑制窦房结的“funny”电流（If），该电流决定起搏速率，从而减慢心率，而不会产生β受体阻滞剂伴随的对心肌收缩力和血压的负面影响。

为什么这被称为“其他”药物类别？

它是一个残余的参考分组，用于那些作用机制使其不属于主要的抗高血压药、抗心律失常药、调脂药和硝酸酯类药物的心血管药物。