生殖内分泌学与性腺功能减退症

生殖内分泌学涉及下丘脑-垂体-性腺轴对性腺功能的激素调控。性腺功能减退症是指性腺性类固醇或配子产生不足，其原因可能是性腺本身的问题，也可能是垂体和下丘脑对其控制的问题。由于性类固醇是骨骼的主要调节因子，本主题将生殖内分泌学与矿物质和骨骼代谢联系起来。

Definition

性腺功能减退症是一种性类固醇产生减少（通常伴有配子生成受损）的临床状态，其原因可能是性腺疾病（原发性性腺功能减退症），也可能是下丘脑或垂体功能障碍导致促性腺激素刺激不足（继发性性腺功能减退症）。

Scope

本条目描述了下丘脑-垂体-性腺轴和性腺功能减退症，区分了原发性和继发性形式，并强调了雌激素和睾酮在维持骨骼方面的作用。将其纳入此处是因为其与骨骼的联系，并作为参考材料编写；它不提供诊断性腺功能减退症的标准或个体激素治疗的指导。

Core questions

• 下丘脑-垂体-性腺轴如何调节性类固醇的产生？
• 原发性性腺功能减退症与继发性性腺功能减退症有何区别？
• 雌激素和睾酮如何影响骨骼？
• 为什么性类固醇缺乏会导致骨质流失？

Key concepts

• 下丘脑-垂体-性腺轴
• 促性腺激素释放激素 (GnRH)
• 黄体生成素和卵泡刺激素
• 原发性与继发性性腺功能减退症
• 雌激素与骨骼保护
• 睾酮与骨量
• 绝经期性类固醇流失

Mechanisms

下丘脑以脉冲形式释放促性腺激素释放激素，驱动垂体分泌黄体生成素和卵泡刺激素，这些激素刺激性腺产生性类固醇和配子；性类固醇通过反馈机制抑制该轴。在原发性性腺功能减退症中，性腺功能衰竭，促性腺激素升高；而在继发性性腺功能减退症中，下丘脑或垂体对性腺的刺激不足，促性腺激素水平低或不适当地正常。性类固醇是骨骼重塑的重要调节因子：雌激素在两性中均能抑制破骨细胞性骨吸收，其缺失（如绝经期）会加速骨质流失；睾酮通过直接作用及其转化为雌激素来支持骨量。因此，这些激素的缺乏会使骨骼重塑倾向于吸收，并易导致骨质疏松症，从而将本主题与矿物质和骨骼代谢联系起来。

Clinical relevance

生殖内分泌疾病对骨骼健康很重要，因为性类固醇缺乏是公认的骨质流失和骨折风险的促成因素，而且激素治疗会影响骨骼结局。本条目将该轴和性腺功能减退症的概念作为参考材料；它不建议对任何个体进行激素缺乏的检测或治疗，这需要根据当前指南进行临床评估。

Evidence & guidelines

内分泌学会临床实践指南涉及男性性腺功能减退症的睾酮治疗（Bhasin et al., 2018）和绝经期症状的治疗，包括雌激素缺失的骨骼背景（Stuenkel et al., 2015）；骨骼后果在骨质疏松症的综述中进行了总结（Compston et al., 2019）。这些定义了临床框架，本条目对此进行描述而非规定。

History

下丘脑-垂体-性腺轴的阐明，包括促性腺激素释放激素分泌的脉冲性质，为理解性腺疾病建立了框架。认识到雌激素是两性骨骼的主要调节因子，将生殖内分泌学与骨骼健康联系起来，并有助于解释绝经期和更普遍的性腺功能减退状态下的骨质流失。

Key figures

• Shalender Bhasin
• Cynthia Stuenkel
• Frederick Wu
• Sundeep Khosla

Seminal works

• bhasin-2018
• stuenkel-2015

Frequently asked questions

原发性性腺功能减退症和继发性性腺功能减退症有什么区别？

在原发性性腺功能减退症中，性腺本身功能衰竭，垂体促性腺激素随之升高；在继发性性腺功能减退症中，问题出在下丘脑或垂体，因此尽管性类固醇水平低，促性腺激素仍低或不适当地正常。

为什么性激素缺乏会影响骨骼？

雌激素和睾酮有助于抑制骨吸收，因此它们的缺乏，如绝经后或性腺功能减退症中，会加速骨质流失并增加骨质疏松症的风险，这就是为什么本主题与矿物质和骨骼代谢相关联。