高原肺水肿

高原肺水肿（HAPE）是一种非心源性肺部液体积聚，发生在对高海拔快速上升敏感的人群中，通常在几天内出现呼吸困难、咳嗽和运动耐受性下降。它是高原病致死的最常见原因，其发生是由于缺氧时肺动脉压力过度升高，这使其有别于高原病的脑部形式。

Definition

高原肺水肿是一种非心源性肺水肿，发生在近期上升到高海拔的健康个体中，由缺氧引起的肺动脉高压驱动，导致肺微血管压力升高和液体渗漏到肺泡中。

Scope

本主题涵盖高原病的肺部表现：其以缺氧性肺血管收缩为核心的病理生理学、已识别的风险因素、易感性以及其预防的证据基础。它被构建为对该病症如何定义和研究的参考性描述，而非治疗指南，并与急性高原反应和高原脑水肿（在单独的主题中讨论）有所区别。

Core questions

• 为什么缺氧会导致某些旅行者出现肺水肿，而另一些则不会？
• 过度缺氧性肺血管收缩如何导致肺泡液体渗漏？
• 哪些攀登和宿主因素可以预测HAPE的易感性？
• 药物预防HAPE的证据基础是什么？

Key concepts

• 低压性缺氧
• 缺氧性肺血管收缩
• 肺动脉高压
• 不均匀（非均一）血管收缩
• 毛细血管应力性损伤
• HAPE易感性
• 非心源性肺水肿

Mechanisms

缺氧会引发肺血管收缩；在对HAPE易感的人群中，这种缺氧性肺血管收缩会过度且空间分布不均，导致血液在高压下过度灌注未收缩的血管区域。由此导致的肺微血管压力升高引起毛细血管应力性损伤，导致液体和蛋白质渗漏到肺泡中，其起源是非心源性的（Swenson & Bärtsch, 2012）。肺泡液体清除受损和肺血管反应的个体差异也促成了易感性（Swenson & Bärtsch, 2012）。肺动脉压力的关键作用得到了肺血管扩张可以降低易感个体HAPE发病率的证实（Bärtsch et al., 1991）。

Clinical relevance

HAPE是高原相关死亡的主要原因，因此对于易感旅行者的咨询和攀登计划至关重要，因为它一旦发生，进展可能非常迅速。本条目解释了该病症如何被定义和理解，作为研究的基础；它不提供诊断阈值、药物剂量或个体化治疗建议。

Epidemiology

HAPE发生在少数快速上升到高海拔的人群中，其发病率随着上升速度加快、海拔升高、寒冷和劳累而增加，并且在易感个体中具有很强的复发倾向（Swenson & Bärtsch, 2012; Hackett & Roach, 2001）。既往发作是未来HAPE最强的预测因素，定义了一个可识别的易感亚组（Bärtsch et al., 1991）。

Evidence & guidelines

Bärtsch及其同事（1991）的里程碑式随机试验表明，肺血管扩张可以降低易感登山者HAPE的发病率，确立了肺动脉压力在该疾病中的核心地位。Swenson和Bärtsch（2012）提供了全面的生理学综述，而荒野医学会2019年临床实践指南为HAPE及其他高原病的预防和治疗提供了分级建议（Luks et al., 2019）。

History

高原肺水肿在历史上曾与肺炎或心力衰竭混淆，直到20世纪中期有报告将其确认为健康低地居民快速上升后的一种独特的非心源性疾病。随后的生理学研究确定了过度缺氧性肺血管收缩是核心因素，而对照预防试验，始于证明血管扩张可降低易感人群HAPE发病率的发现，奠定了现代的理解（Bärtsch et al., 1991; Swenson & Bärtsch, 2012）。

Debates

毛细血管应力性损伤与肺泡液体清除受损的相对贡献是什么？

HAPE主要是由毛细血管应力性损伤引起的压力驱动的机械性渗漏，还是也反映了肺泡液体重吸收不足，一直是生理学研究的焦点。

Key figures

• Peter Bärtsch
• Erik Swenson
• Peter Hackett
• Marco Maggiorini
• Oswald Oelz

Seminal works

• bartsch-1991
• swenson-bartsch-2012
• hackett-roach-2001

Frequently asked questions

高原肺水肿与心力衰竭有何不同？

HAPE是一种非心源性肺水肿，这意味着液体积聚是由于缺氧驱动的肺动脉高压和健康肺部的毛细血管渗漏，而不是由于左心衰竭导致压力反向升高到肺部。

为什么有些人容易患高原肺水肿，而另一些人则不然？

易感个体对缺氧产生过度且不均匀的肺血管收缩反应，导致肺微血管压力升高；既往发作是已知最强的复发预测因素。