缺氧性肺血管收缩

缺氧性肺血管收缩（HPV）是肺部的一种独特反应，即肺泡氧分压下降会使供应该区域的小肺动脉收缩。通过将血液从通气不良区域分流到通气良好区域，它有助于使灌注与通气匹配，从而保持离开肺部的血液的氧合。

Definition

缺氧性肺血管收缩是肺动脉平滑肌对低肺泡（以及在较小程度上对混合静脉）氧分压的主动收缩，这是肺循环特有的一种反应，即缺氧会使这些血管收缩而不是扩张。

Scope

本条目涵盖了HPV现象、其在匹配灌注与通气中的作用、被认为是其基础的细胞氧感知和信号传导机制，以及全身性缺氧（如高原缺氧）的全身性后果。它是一个参考生理学主题，解释了机制；它不提供临床或治疗指导。

Core questions

• 什么刺激触发缺氧性肺血管收缩？
• 它如何改善灌注与通气的匹配？
• 肺动脉平滑肌细胞如何感知氧气并将信号转导为收缩？
• 当缺氧是全身性而非局部性时（例如在高海拔地区），会发生什么？

Key concepts

• 肺泡缺氧作为刺激
• 通气-灌注匹配
• 肺动脉平滑肌氧感知
• 活性氧种类和氧化还原信号
• 钾通道抑制和膜去极化
• 钙进入和敏感化
• 全身性缺氧和肺动脉高压

Mechanisms

当肺泡氧气下降时，供应该肺泡的小肺动脉会收缩，从而将血液重新导向氧合更好的区域，保护整体气体交换（Sylvester et al., 2012）。这种反应是肺动脉平滑肌细胞固有的：现有模型认为，细胞通过线粒体和氧化还原信号感知氧气，由此产生的活性氧种类变化会抑制电压门控钾通道，随之而来的去极化会打开电压门控钙通道；细胞内钙的升高，加上收缩装置的钙敏感化，会产生收缩（Sommer et al., 2008; Sommer et al., 2016）。当缺氧影响整个肺部时——在高原或慢性肺病中——这种反应会变得普遍，升高肺动脉压，如果持续存在，则会导致血管重塑（Sylvester et al., 2012; Suresh & Shimoda, 2016）。

Clinical relevance

缺氧性肺血管收缩是一种正常的调节机制，其普遍形式是持续性全肺缺氧时肺压升高的基础。本条目描述了生理学及其机制；它具有教育意义，并非诊断、监测或治疗任何个体的依据。

Evidence & guidelines

对HPV的理解建立在大量实验工作的基础上，这些工作已在主要综述中进行了综合。生理学评论专著仍然是关于该现象及其提出机制的最全面描述（Sylvester et al., 2012），专门的综述详细阐述了肺动脉平滑肌中的氧感知和信号转导步骤（Sommer et al., 2008; Sommer et al., 2016）。

History

肺泡缺氧会使肺血管收缩这一事实在20世纪中叶就已确立——经典地归因于von Euler和Liljestrand的观察——并被认为是全身血管对缺氧反应的对立面。随后的几十年工作，在全面综述中进行了总结，旨在确定氧传感器及其与平滑肌收缩相关的信号链（Sylvester et al., 2012; Sommer et al., 2008）。

Debates

HPV的氧传感器是什么？

近端传感器是线粒体通过活性氧起作用，还是NADPH氧化酶，或其他氧化还原系统——以及其输出如何与钾通道抑制耦合——仍未解决，并被视为一个开放性问题。

Key figures

• J. T. Sylvester
• Norbert Weissmann
• Larissa A. Shimoda

Seminal works

• sylvester-2012
• sommer-2008

Frequently asked questions

为什么肺部在缺氧时会收缩血管，而其他器官会扩张血管？

在肺部，在氧合不良区域收缩血管会将血液分流到通气更好的区域，从而改善气体交换；而在全身器官中，对低氧的反应性扩张反而会增加局部血液供应。肺部反应是为了灌注-通气匹配，而不是局部输送。

在高海拔地区，缺氧性肺血管收缩会发生什么？

由于整个肺部都处于缺氧状态，这种反应会变得普遍而非区域性，从而整体升高肺动脉压；因此，持续的全身性缺氧可能导致肺动脉高压。