Tiêu cơ vân và Tổn thương thận cấp

Tiêu cơ vân là sự phân hủy cơ xương giải phóng các chất bên trong tế bào — bao gồm myoglobin, creatine kinase, kali và phosphat — vào tuần hoàn. Khi nghiêm trọng, myoglobin được giải phóng có thể gây tổn thương thận và gây ra một dạng tổn thương thận cấp liên quan đến sắc tố, một trong những nguyên nhân nội tại kinh điển của tổn thương thận cấp (AKI).

Definition

Tổn thương thận cấp liên quan đến tiêu cơ vân là AKI phát sinh từ việc giải phóng myoglobin và các chất khác trong tế bào cơ vào tuần hoàn sau khi cơ xương bị phân hủy, trong đó myoglobin góp phần gây tổn thương ống thận, tắc nghẽn và co mạch.

Scope

Mục này mô tả các nguyên nhân gây phân hủy cơ, các cơ chế mà myoglobin góp phần gây tổn thương thận và các rối loạn chuyển hóa liên quan, coi AKI liên quan đến tiêu cơ vân là một hội chứng tham chiếu trong thận học chăm sóc đặc biệt. Mục này không cung cấp lời khuyên quản lý cá nhân hóa.

Core questions

• Điều gì gây ra sự phân hủy cơ xương trong tiêu cơ vân?
• Myoglobin góp phần gây tổn thương thận cấp bằng những cơ chế nào?
• Những rối loạn chuyển hóa nào đi kèm với tiêu cơ vân nghiêm trọng?
• Tại sao nó được coi là một bệnh thận sắc tố?

Key concepts

• Phân hủy cơ xương
• Giải phóng Myoglobin
• Tăng Creatine kinase
• Bệnh thận sắc tố (myoglobin niệu)
• Tắc nghẽn ống thận do trụ
• Co mạch thận
• Tăng kali máu và tăng phosphat máu
• Hội chứng dập nát

Mechanisms

Tổn thương cơ — do chấn thương dập nát, bất động kéo dài, thiếu máu cục bộ, gắng sức, độc tố, nhiễm trùng hoặc các bệnh cơ chuyển hóa và di truyền — làm gián đoạn màng tế bào cơ và giải phóng myoglobin cùng các chất điện giải. Như được mô tả bởi Bosch và các đồng nghiệp, myoglobin được lọc góp phần gây AKI thông qua ba cơ chế tương tác: co mạch thận và thiếu máu cục bộ tủy thận, độc tính trực tiếp lên ống thận (một phần thông qua tổn thương oxy hóa qua trung gian sắt) và hình thành trụ trong ống thận gây tắc nghẽn dòng chảy, cơ chế sau được ưu tiên bởi nước tiểu có tính axit và giảm thể tích. Sự giải phóng đồng thời kali và phosphat cùng với sự cô lập canxi tạo ra các rối loạn chuyển hóa đặc trưng.

Clinical relevance

Tiêu cơ vân là một nguyên nhân được công nhận của AKI nội tại, đặc biệt sau chấn thương, chấn thương dập nát và gắng sức hoặc bất động nghiêm trọng, và việc hiểu cơ chế của nó giải thích các rối loạn điện giải liên quan và vai trò của myoglobin. Mục này mang tính mô tả và không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Epidemiology

Tiêu cơ vân có nhiều nguyên nhân, và một tỷ lệ thay đổi các trường hợp — tăng theo mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ và nồng độ creatine kinase và myoglobin, cùng với giảm thể tích hoặc nhiễm toan — tiến triển thành AKI; chấn thương dập nát trong thảm họa là một bối cảnh kinh điển cho tiêu cơ vân nghiêm trọng, dễ gây AKI.

Evidence & guidelines

Hướng dẫn KDIGO năm 2012 đặt bệnh thận sắc tố trong phòng ngừa AKI và chăm sóc hỗ trợ. Bài đánh giá của Bosch và các đồng nghiệp là một tổng hợp được trích dẫn rộng rãi về sinh lý bệnh và các đặc điểm lâm sàng, và Ronco và các đồng nghiệp xếp nó vào các nguyên nhân nội tại của AKI.

History

Mối liên hệ giữa cơ bị dập nát và suy thận cấp được làm nổi bật bởi các quan sát về chấn thương dập nát trong thời chiến và y học thảm họa thế kỷ XX, đã thiết lập 'hội chứng dập nát' và xác định myoglobin là sắc tố gây độc thận. Các công trình sau này đã làm rõ các thành phần co mạch, gây độc tế bào và tắc nghẽn của tổn thương thận.

Key figures

• Xavier Bosch
• Esteban Poch
• Josep M. Grau

Seminal works

• bosch-2009

Frequently asked questions

Tiêu cơ vân gây tổn thương thận như thế nào?

Myoglobin được giải phóng từ cơ bị tổn thương góp phần gây tổn thương thận thông qua co mạch thận, độc tính trực tiếp lên ống thận (một phần thông qua stress oxy hóa qua trung gian sắt) và tắc nghẽn ống thận bởi các trụ sắc tố, đặc biệt khi nước tiểu có tính axit và bệnh nhân bị giảm thể tích.

Dấu hiệu xét nghiệm nào cho thấy sự phân hủy cơ đáng kể?

Nồng độ creatine kinase huyết thanh tăng cao rõ rệt, cùng với myoglobin trong máu và nước tiểu, báo hiệu sự phân hủy cơ xương đáng kể; mức tăng cao nghiêm trọng có liên quan đến nguy cơ tổn thương thận cao hơn.