Sinh lý bệnh học của bệnh nặng
Sinh lý bệnh học của bệnh nặng là nghiên cứu về các phản ứng sinh học chung phát sinh khi một hoặc nhiều hệ thống cơ quan bị đe dọa cấp tính đến mức suy giảm đe dọa tính mạng. Thay vì tập trung vào một bệnh duy nhất, nó kiểm tra các cơ chế hội tụ — viêm không kiểm soát, suy tuần hoàn, tổn thương nội mô và rối loạn đông máu — qua đó các tác nhân gây hại đa dạng như nhiễm trùng, chấn thương và giảm tưới máu tạo ra hội chứng bệnh nặng.
Definition
Bệnh nặng biểu thị một trạng thái rối loạn chức năng hệ thống cơ quan cấp tính, có khả năng hồi phục, đủ nghiêm trọng để đe dọa tính mạng và cần hỗ trợ cơ quan; sinh lý bệnh học của nó liên quan đến các cơ chế viêm, tuần hoàn, vi mạch và cầm máu phổ biến đối với các trạng thái như vậy trên các nguyên nhân gây bệnh khác nhau.
Scope
Lĩnh vực này định hướng người đọc đến các quá trình xuyên suốt làm nền tảng cho rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng trong đơn vị chăm sóc tích cực. Nó đóng khung phản ứng viêm toàn thân, nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng, rối loạn chức năng đa cơ quan, rối loạn chức năng nội mô và bệnh đông máu như các chủ đề liên kết, và đặt chúng trong thực hành rộng hơn của y học chăm sóc tích cực. Đây là một cái nhìn tổng quan về các cơ chế, không phải là một hướng dẫn chẩn đoán hoặc điều trị.
Sub-topics
Core questions
- Những cơ chế nào cho phép các tác nhân gây hại riêng biệt — nhiễm trùng, chấn thương, bỏng, viêm tụy — hội tụ thành một hội chứng chung của viêm toàn thân và suy cơ quan?
- Suy tuần hoàn và rối loạn chức năng vi mạch chuyển thành suy giảm sử dụng oxy của tế bào như thế nào?
- Tại sao một số bệnh nhân tiến triển đến rối loạn chức năng đa cơ quan trong khi những người khác hồi phục?
- Viêm và đông máu liên kết với nhau như thế nào trong bệnh nặng?
Key concepts
- Phản ứng viêm toàn thân
- Phản ứng của vật chủ đối với nhiễm trùng và chấn thương
- Sốc tuần hoàn và sốc phân phối
- Giảm tưới máu mô và nợ oxy
- Rối loạn chức năng vi tuần hoàn và nội mô
- Đối thoại chéo giữa viêm và đông máu
- Rối loạn chức năng đa cơ quan như một chuỗi liên tục
Mechanisms
Một tác nhân gây hại nghiêm trọng kích hoạt nhận dạng miễn dịch bẩm sinh của các mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh và tổn thương, giải phóng các chất trung gian gây viêm mà, khi bị rối loạn điều hòa, trở thành toàn thân. Phản ứng toàn thân này làm tổn thương nội mô mạch máu, tăng tính thấm và làm rối loạn trương lực vận mạch, tạo ra sốc phân phối và phân bố máu vi tuần hoàn không đều. Nội mô cũng mất đặc tính chống đông máu, liên kết viêm với đông máu và, trong trường hợp nặng, với đông máu nội mạch rải rác. Kết quả cuối cùng là sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu tế bào, rối loạn chức năng ty thể và chuyển hóa, và suy giảm tiến triển của nhiều cơ quan theo một chuỗi liên tục chứ không phải là một sự kiện tất cả hoặc không có gì (Bone, 1992; Hotchkiss & Karl, 2003; Vincent & De Backer, 2013).
Clinical relevance
Hiểu các cơ chế chung này giúp các bác sĩ lâm sàng và sinh viên nhận ra lý do tại sao bệnh nhân nặng với các chẩn đoán rất khác nhau có thể đi theo các quỹ đạo xấu đi tương tự, và tại sao các thang điểm mức độ nghiêm trọng như Thang điểm Rối loạn Chức năng Đa cơ quan và SOFA mô tả suy cơ quan như một kết quả có cấp độ. Mục này giải thích cách sinh lý bệnh học được khái niệm hóa và đo lường; đây là tài liệu tham khảo mô tả và không chỉ đạo các quyết định chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.
Epidemiology
Bệnh nặng là con đường phổ biến để nhập viện chăm sóc tích cực trên toàn thế giới, và rối loạn chức năng cơ quan liên quan đến nhiễm trùng huyết là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất. Các chủ đề đóng góp — nhiễm trùng huyết, rối loạn chức năng đa cơ quan và sốc — chiếm một phần lớn tỷ lệ tử vong trong chăm sóc tích cực, mặc dù các ước tính chính xác phụ thuộc vào định nghĩa và hỗn hợp ca bệnh (Singer et al., 2016).
History
Khung hiện đại về bệnh nặng như một hội chứng với các cơ chế chung xuất hiện vào cuối thế kỷ XX. Hội nghị đồng thuận năm 1991 được Bone và các đồng nghiệp báo cáo vào năm 1992 đã giới thiệu hội chứng phản ứng viêm toàn thân và các định nghĩa tiêu chuẩn cho nhiễm trùng huyết và suy cơ quan, cung cấp một ngôn ngữ chung. Công việc tiếp theo về chấm điểm rối loạn chức năng cơ quan (Marshall, 1995) và về sinh lý bệnh học tế bào của nhiễm trùng huyết (Hotchkiss & Karl, 2003) đã làm sâu sắc thêm mô tả cơ chế, và các định nghĩa Sepsis-3 (Singer et al., 2016) đã định hình lại nhiễm trùng huyết một cách rõ ràng xung quanh phản ứng của vật chủ bị rối loạn điều hòa và rối loạn chức năng cơ quan.
Key figures
- Roger C. Bone
- Jean-Louis Vincent
- Richard S. Hotchkiss
- John C. Marshall
Related topics
Seminal works
- bone-1992
- singer-2016
- hotchkiss-2003
- marshall-1995
Frequently asked questions
- Sinh lý bệnh học của bệnh nặng có phải là một bệnh duy nhất không?
- Không. Đó là một cách nghiên cứu các phản ứng sinh học chung — viêm, sốc, tổn thương nội mô và bệnh đông máu — mà nhiều tác nhân gây hại cấp tính khác nhau gây ra khi chúng đe dọa chức năng cơ quan, chứ không phải là bất kỳ chẩn đoán nào.
- Tại sao nhiễm trùng huyết, sốc và suy cơ quan được thảo luận cùng nhau?
- Bởi vì chúng đại diện cho các giai đoạn và cơ chế chồng chéo của cùng một chuỗi liên tục: phản ứng của vật chủ bị rối loạn điều hòa thúc đẩy suy tuần hoàn và vi mạch, từ đó tạo ra rối loạn chức năng cơ quan tiến triển.