Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt: Sinh lý bệnh và phân loại

Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (BPH) là một chẩn đoán mô học mô tả sự tăng sinh không ác tính của các yếu tố biểu mô (tuyến) và mô đệm (cơ trơn và mô liên kết) trong tuyến tiền liệt, đặc trưng phát sinh ở vùng chuyển tiếp bao quanh niệu đạo tuyến tiền liệt. Khi các nốt tăng sản tích tụ theo tuổi tác, tuyến có thể phì đại và chèn ép niệu đạo, gây ra tắc nghẽn đường ra bàng quang, liên kết bệnh lý với các triệu chứng lâm sàng.

Definition

Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt là sự tăng sản không ác tính, liên quan đến tuổi tác của mô tuyến và mô đệm ở vùng chuyển tiếp tuyến tiền liệt; nó được định nghĩa về mặt mô học và về mặt khái niệm tách biệt với phì đại tuyến tiền liệt (sự gia tăng kích thước tuyến có thể đo lường được) và tắc nghẽn đường ra bàng quang (hậu quả chức năng của nó).

Scope

Mục này bao gồm bệnh lý tế bào và vùng của BPH, các yếu tố tĩnh và động góp phần gây tắc nghẽn, và cách phân biệt và phân loại tình trạng này liên quan đến phì đại tuyến tiền liệt, tắc nghẽn đường ra bàng quang và các triệu chứng đường tiết niệu dưới. Đây là mô tả tham khảo về sinh học bệnh và thuật ngữ, không phải hướng dẫn lâm sàng.

Core questions

• Vùng tuyến tiền liệt và các loại mô nào liên quan đến sự thay đổi tăng sản?
• Các thành phần tĩnh và động cùng nhau tạo ra tắc nghẽn đường ra như thế nào?
• Tại sao BPH (mô học) được phân biệt với phì đại, tắc nghẽn và các triệu chứng?
• Quá trình tăng sản liên quan đến tiến triển lâm sàng theo thời gian như thế nào?

Key concepts

• Tăng sản vùng chuyển tiếp
• Tăng sinh tuyến (biểu mô) và mô đệm
• Thành phần tĩnh của tắc nghẽn (khối lượng mô)
• Thành phần động của tắc nghẽn (trương lực cơ trơn qua trung gian alpha-1)
• Phì đại tuyến tiền liệt so với tắc nghẽn đường ra bàng quang so với LUTS
• Tăng trưởng tuyến tiền liệt phụ thuộc androgen
• Tiến triển lâm sàng

Mechanisms

Các nốt tăng sản hình thành ưu tiên ở vùng chuyển tiếp, kết hợp tăng sinh tuyến và mô đệm dưới ảnh hưởng của androgen, trong đó dihydrotestosterone (được tạo ra từ testosterone bởi 5-alpha reductase) đóng một vai trò được công nhận. Hai thành phần xác định tác động chức năng: một thành phần tĩnh, khối lượng mô vật lý làm hẹp niệu đạo, và một thành phần động, trương lực co bóp của cơ trơn tuyến tiền liệt và cổ bàng quang được điều hòa bởi các thụ thể alpha-1 adrenergic. Sự cân bằng tương đối của các thành phần này giúp giải thích tại sao kích thước tuyến tiền liệt tương quan kém với mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và tại sao các nhóm thuốc khác nhau nhắm mục tiêu vào các cơ chế khác nhau (Gratzke 2015; McConnell 2003).

Clinical relevance

Hiểu biết về sinh lý bệnh và phân loại BPH định hình cách các bác sĩ lâm sàng phân biệt quá trình mô học với các hậu quả có thể đo lường được và có triệu chứng của nó. Mục này mang tính giáo dục và mô tả các cơ chế và thuật ngữ; nó không cung cấp các khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.

Epidemiology

Tỷ lệ mắc BPH về mặt mô học tăng đều đặn theo tuổi tác và rất phổ biến ở nam giới lớn tuổi, mặc dù không phải tất cả nam giới bị tăng sản mô học đều phát triển phì đại, tắc nghẽn hoặc các triệu chứng khó chịu. Các nghiên cứu thử nghiệm dài hạn cho thấy bệnh có triệu chứng đã được xác định có thể tiến triển, với sự gia tăng đáng kể về triệu chứng và nguy cơ biến chứng trong nhiều năm theo dõi (McConnell 2003).

History

Việc nhận ra rằng tắc nghẽn tuyến tiền liệt phát sinh từ sự tăng sản lành tính, phụ thuộc androgen của mô tuyến tiền liệt cụ thể đã tinh chỉnh một khái niệm cũ hơn, không phân biệt về "bệnh tuyến tiền liệt". Đánh giá tiêu chuẩn hóa và các thử nghiệm tiến triển lớn như MTOPS (McConnell 2003) đã làm rõ lịch sử tự nhiên của quá trình mô học và các di chứng lâm sàng của nó, và các hướng dẫn đương đại đã mã hóa sự phân biệt giữa tăng sản, phì đại, tắc nghẽn và các triệu chứng (Gratzke 2015; Lerner 2021).

Key figures

• John D. McConnell
• Claus G. Roehrborn

Seminal works

• mcconnell-2003
• gratzke-2015

Frequently asked questions

Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt thường bắt đầu ở đâu trong tuyến tiền liệt?

Nó đặc trưng phát sinh ở vùng chuyển tiếp, vùng mô tuyến bao quanh niệu đạo tuyến tiền liệt, đó là lý do tại sao sự phì đại ở đó có thể chèn ép niệu đạo và góp phần gây tắc nghẽn đường ra.

Tại sao kích thước tuyến tiền liệt không dự đoán được mức độ nghiêm trọng của triệu chứng?

Sự tắc nghẽn phụ thuộc vào cả thành phần tĩnh (khối lượng mô) và thành phần động (trương lực cơ trơn), và những thay đổi ở bàng quang sau đó cũng ảnh hưởng đến các triệu chứng; do đó, kích thước của tuyến chỉ tương quan yếu với mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của một người đàn ông.