Beslenme Programlaması ve Erken Yaşam
Beslenme programlaması, hassas erken dönemlerde, anne karnında ve bebeklikte yaşanan beslenme koşullarının, bireyin fizyolojisi ve ileriki yaşamdaki hastalık riski üzerinde kalıcı etkilere sahip olabileceği fikrini ifade etmektedir. Bu kavram, sağlığın ve hastalıkların gelişimsel kökenleri (DOHaD) çerçevesinin beslenmeyle ilgili temelini oluşturmaktadır.
Tanım
Beslenme programlaması, erken gelişimin kritik veya hassas dönemlerindeki beslenme ortamının, yaşam seyri boyunca sağlık ve hastalık riskini etkileyen yapı, fizyoloji ve metabolizmada kalıcı değişiklikler üretmesi sürecidir.
Kapsam
Bu madde, beslenme programlamasını kavramsal ve epidemiyolojik bir konu olarak ele almaktadır: fetal kökenler ve tutumlu fenotip hipotezleri, erken büyüme ve beslenme ile ileriki kardiyometabolik sonuçlar arasındaki kanıtlar ve önerilen mekanizmalar incelenmektedir. Kanıtları ve tartışmaları özetlemekte olup, bireysel tahmin veya klinik tavsiye için bir temel teşkil etmemektedir.
Temel sorular
- Erken yaşamdaki beslenme, yetişkinliğe kadar süren etkilere nasıl sahip olabilmektedir?
- Erken büyüme ve yetersiz beslenme ile ileriki hastalıklar arasındaki kanıtlar nelerdir?
- Gelişimsel programlamanın temelini oluşturduğu öne sürülen mekanizmalar nelerdir?
- Erken beslenme ile yetişkinlikteki sonuçlar arasındaki ilişkiler nasıl yorumlanmalıdır?
Anahtar kavramlar
- Sağlığın ve hastalıkların gelişimsel kökenleri (DOHaD)
- Kritik ve hassas gelişimsel dönemler
- Gelişimsel plastisite
- Erken ve sonraki çevreler arasındaki uyumsuzluk
- Telafi büyümesi
- Epigenetik mekanizmalar
Temel kuramlar
- Fetal kökenler (Barker) hipotezi
- Anne karnındaki olumsuz beslenme ve büyüme, yetişkinlikte artan kardiyovasküler ve metabolik hastalık riski ile ilişkilendirilmektedir; bu durum, prenatal çevrenin ileriki sağlığı programladığını düşündürmektedir.
- Tutumlu fenotip hipotezi
- Yetersiz fetal ve erken bebeklik beslenmesi, sürekli kıtlık koşullarında faydalı olan metabolik adaptasyonlara yol açmakta, ancak daha sonraki beslenmenin bol olduğu durumlarda tip 2 diyabet ve metabolik hastalık riskini artırmaktadır.
Mekanizmalar
Merkezi fikir, gelişimsel dönemlerde organizmanın esnek olduğu ve aldığı beslenme sinyallerine adapte olarak yapı ve metabolizmayı kalıcı olacak şekilde ayarladığıdır. Önerilen mekanizmalar arasında değişen organ büyümesi ve hücre sayısı, metabolik ve hormonal ayar noktalarındaki kalıcı değişiklikler ve gen ekspresyonunun epigenetik modifikasyonu bulunmaktadır; erken çevre ile daha zengin bir sonraki çevre arasındaki uyumsuzluk veya hızlı telafi büyümesi, ileriki kardiyometabolik riski artırdığı düşünülmektedir (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).
Klinik önem
Bu kavram, erken yaşam beslenmesinin uzun vadeli sağlığın bir belirleyicisi olarak nasıl anlaşıldığını bilgilendirmekte ve ilk 1000 güne yönelik halk sağlığı vurgusunu desteklemektedir. Popülasyon düzeyindeki ilişkileri ve mekanizmaları referans ve eğitim amacıyla tanımlamakta olup, bireysel risk tahmini veya klinik öneriler sunmamaktadır.
Epidemiyoloji
Tarihi doğum kayıtları ve kıtlığa maruz kalmış popülasyonların takibi dahil olmak üzere gözlemsel kohort çalışmaları, düşük doğum ağırlığı ve erken büyüme geriliği ile ileriki koroner kalp hastalığı, hipertansiyon ve tip 2 diyabet oranları arasında bir bağlantı olduğunu göstermiştir; düşük ve orta gelirli bölgelerde yapılan uzun vadeli takip çalışmaları, erken yetersiz beslenmenin yetişkin insan sermayesinde azalma ile ilişkili olduğunu göstermektedir, ancak ileriki kronik hastalıklar üzerindeki etkiler karmaşıktır (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).
Kanıt ve kılavuzlar
Bu çerçeve, klinik kılavuzlardan ziyade epidemiyolojik ilişkiler ve mekanistik derlemelere dayanmaktadır: Barker'ın fetal kökenler çalışması ve tutumlu fenotip hipotezi temel fikirleri ortaya koymuştur (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002), Gluckman ve meslektaşları anne karnındaki ve erken yaşamdaki kanıtları ve mekanizmaları incelemiştir (Gluckman et al., 2008) ve Lancet serisi erken yetersiz beslenmeyi yaşam seyri sonuçları bağlamında konumlandırmıştır (Victora et al., 2008).
Tarihçe
Bu alan, David Barker'ın 1980'lerin sonlarında yüksek geçmiş bebek ölüm oranlarına sahip bölgelerde yetişkin kardiyovasküler ölüm oranlarının da yüksek olduğunu gözlemlemesiyle gelişmiş ve fetal kökenler hipotezine yol açmıştır; Hales ve Barker'ın tutumlu fenotip önerisi (1992) metabolik bir açıklama sunmuş ve kavram daha sonra genişletilerek epigenetik mekanizmaları da içeren sağlığın ve hastalıkların gelişimsel kökenleri olarak yeniden adlandırılmıştır (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).
Tartışmalar
- Fetal kökenler ilişkilerinde nedensellik ve karıştırıcı etki (confounding) arasındaki tartışma
- Kanıtlar büyük ölçüde gözlemsel olduğu için, erken beslenme veya doğum ağırlığı ile yetişkin hastalığı arasındaki ilişkinin ne kadarının nedensel olduğu ve ne kadarının sosyoekonomik ve postnatal faktörler tarafından karıştırıcı etkiye (confounding) maruz kaldığı konusunda tartışmalar devam etmektedir.
Öne çıkan isimler
- David J. P. Barker
- C. Nicholas Hales
- Peter D. Gluckman
- Mark A. Hanson
İlgili konular
Temel eserler
- barker-1990
- hales-1992
- gluckman-2008
Sıkça sorulan sorular
- 'Tutumlu fenotip' hipotezi nedir?
- Bu hipotez, yetersiz erken beslenmenin kıtlığa uygun metabolik adaptasyonları tetiklediğini, ancak daha sonraki gıda arzı bol olduğunda bu adaptasyonların dezavantajlı hale gelerek tip 2 diyabet riskini artırdığını öne sürmektedir; bu madde hipotezi ve kanıtlarını özetlemektedir.
- Beslenme programlaması, erken yaşam beslenmesinin yetişkinlikteki hastalıkları belirlediği anlamına mı gelmektedir?
- Hayır. Kanıtlar ilişkileri ve olası mekanizmaları göstermekle birlikte, sonuçlar daha sonraki çevrelere ve diğer faktörlere bağlıdır ve verilerin çoğu gözlemseldir; bu konu, bireysel tahminlerden ziyade bu ilişkileri sunmaktadır.