Koroner Dolaşım
Koroner dolaşım, kalp kasının (miyokardın) kendisine oksijen ve besin sağlayan damar ağıdır. Miyokardın dinlenim halinde yüksek bir oksijen talebi bulunması ve kendisine ulaştırılan oksijenin çoğunu dinlenim durumunda bile çekmesi nedeniyle, kalp iş yükündeki artışlar neredeyse tamamen kan akışının artırılmasıyla karşılanmak zorundadır; bu durum, koroner akımın anlık düzenlenmesini kalp fonksiyonu için merkezi hale getirmektedir.
Tanım
Koroner dolaşım, koroner arterlerden kaynaklanan ve miyokardı perfüze eden bölgesel vasküler yataktır; akışı başlıca lokal metabolik sinyallerle düzenlenmekte olup, oksijen sunumu kalbin oksijen tüketimini takip etmektedir.
Kapsam
Bu madde, koroner kan akışının belirleyicilerini, kalp kasılmasının neden olduğu alışılmadık fazik (evreye bağlı) paterni, miyokardiyal oksijen talebine akışı eşleştirmede metabolik kontrolün baskınlığını ve endotelyal, nöral ve miyojenik mekanizmaların katkılarını ele almaktadır. Koroner perfüzyonu normal düzenleyici fizyoloji olarak ve iskemi anlayışına zemin oluşturacak şekilde ele almakta olup, klinik bir rehberlik olarak değerlendirilmemektedir.
Temel sorular
- Koroner kan akışı miyokardiyal oksijen talebine nasıl eşleştirilmektedir?
- Koroner akış neden sistol yerine başlıca diyastol sırasında gerçekleşmektedir?
- Metabolik, endotelyal, nöral ve miyojenik kontrolün göreceli rolü nedir?
- Kalbin yüksek dinlenim oksijen ekstraksiyonu, akış düzenlemesini neden bu kadar önemli kılmaktadır?
Anahtar kavramlar
- Miyokardiyal oksijen talebi
- Yüksek dinlenim oksijen ekstraksiyonu
- Fazik (diyastol-baskın) akış
- Koroner otoregülasyon
- Koroner akım rezervi
- Endotelyal (nitrik oksit) ve miyojenik kontrol
- Kompresif ekstravasküler kuvvetler
Temel kuramlar
- Koroner akışın metabolik kontrolü
- Koroner direnç damarları, miyokardiyal aktivite tarafından üretilen lokal metabolik sinyallere yanıt olarak genişlemektedir, böylece kan akışı miyokardiyal oksijen tüketimiyle neredeyse orantılı olarak artmaktadır; bu metabolik eşleşme, koroner akışın baskın düzenleyicisidir.
Mekanizmalar
Koroner kan akışı, yatak boyunca basınç farkı tarafından yönlendirilmekte ve vasküler direnç tarafından karşılanmaktadır; ancak, kalp kasılmasının intramural damarlar üzerinde uyguladığı mekanik kompresyon ile benzersiz bir şekilde modüle edilmektedir. Sistol sırasında, ventrikül duvar gerilimi damarları sıkıştırarak akışı engellemekte, özellikle subendokardiyumda bu durum belirginleşmektedir; bu nedenle sol koroner akışın çoğu diyastolde gerçekleşmektedir. Miyokard, dinlenim halinde mevcut oksijenin büyük bir kısmını çektiği için, ekstraksiyonda (çekimde) az bir rezerv bulunmaktadır ve kalp iş yükündeki artışlar akışın artırılmasıyla karşılanmaktadır. Bu metabolik hiperemi, miyokardiyal aktiviteye bağlı vazodilatör sinyaller aracılığıyla gerçekleşmekte, endotel kaynaklı nitrik oksit tarafından desteklenmekte, otonom sinirler tarafından modüle edilmekte ve belirli bir perfüzyon basıncı aralığında akışı nispeten sabit tutan otoregülasyon ile sınırlanmaktadır. Akışı dinlenim seviyelerinin üzerine çıkarma kapasitesi koroner akım rezervi olarak adlandırılmaktadır.
Klinik önem
Koroner dolaşımın artan talebi karşılamak için ekstraksiyon yerine akışa bağımlılığı, koroner arterlerin daralmasının kalbin efora yanıt verme yeteneğini neden sınırladığını ve miyokardiyal iskeminin temelini oluşturduğunu açıklamaktadır. Akışın diyastolik baskınlığı ve subendokardiyumun hassasiyeti, klinisyenlerin iskemi hakkında akıl yürütme biçimlerinin bir parçasıdır. Bu madde, normal düzenleyici fizyolojiyi bir arka plan olarak tanımlamakta olup, tanı veya tedavi için bir temel oluşturmamaktadır.
Kanıt ve kılavuzlar
Burada özetlenen fizyoloji, klinik çalışmalardan veya uygulama kılavuzlarından ziyade, koroner kan akışı düzenlemesi ve egzersiz sırasındaki koroner akış üzerine yapılan kapsamlı bütünleştirici derlemelerden alınmıştır.
Tarihçe
Koroner akış araştırmaları, yirminci yüzyılda atan kalpteki fazik akış ve oksijen ekstraksiyonu ölçümleriyle ilerlemiş, bu ölçümler sol koroner akışın diyastolik baskınlığını ve metabolik kontrolün üstünlüğünü ortaya koymuştur. Daha sonraki bütünleştirici çalışmalar, metabolik, endotelyal, nöral ve miyojenik mekanizmaların etkileşimini ve koroner akım rezervi kavramını sentezlemiştir.
Tartışmalar
- Koroner vazodilatasyonda hangi metabolik mediyatör baskındır?
- Adenozin, potasyum kanalları, oksijen algılayıcı yollar ve diğer adaylar, akışı talebe bağlayan başlıca aracı olarak öne sürülmüştür; genel kanı, hiçbir mediyatörün tek başına hareket etmediği ve yedek mekanizmaların birlikte çalıştığı yönündedir.
Öne çıkan isimler
- Johnathan D. Tune
- Dirk J. Duncker
- Robert J. Bache
İlgili konular
Temel eserler
- duncker-2008
- goodwill-2017
Sıkça sorulan sorular
- Kalp kan akışının çoğunu neden diyastol sırasında almaktadır?
- Sistol sırasında kasılan ventrikül duvarı, intramural koroner damarları sıkıştırarak akışı engellemekte, özellikle subendokardiyumda bu durum belirginleşmektedir; bu nedenle sol koroner perfüzyonun büyük kısmı kas gevşediğinde, diyastol sırasında gerçekleşmektedir.
- Kalp neden daha fazla çalıştığında daha fazla oksijen çekememektedir?
- Miyokard, dinlenim halinde kendisine ulaştırılan oksijenin büyük bir kısmını zaten çekmektedir, bu da çok az ekstraksiyon rezervi bırakmaktadır; bu nedenle artan oksijen talebi başlıca koroner kan akışının artırılmasıyla karşılanmak zorundadır.