Serebral Dolaşım
Serebral dolaşım, enerji depolama kapasitesi düşük olmasına rağmen sürekli oksijen ve glikoz tedarikine bağımlı olan beyni beslemektedir. Bu tedariki korumak amacıyla, beyin kan akımı sıkı bir şekilde düzenlenmektedir: kan basıncındaki değişikliklere rağmen nispeten sabit tutulmakta, karbondioksit ve oksijene karşı oldukça hassas olmakta ve nöral aktiviteye uyum sağlamak için aktif bölgelerde lokal olarak artırılmaktadır.
Tanım
Serebral dolaşım, beyni besleyen bölgesel vasküler yataktır; kan akımı, perfüzyonun sürdürülmesi ve nöral aktiviteye uyum sağlaması amacıyla oto-regülasyon, arteriyel karbondioksit ve oksijene duyarlılık ve nörovasküler eşleşme (neurovascular coupling) ile düzenlenmektedir.
Kapsam
Bu madde, serebral kan akımının başlıca kontrol mekanizmalarını — basınç oto-regülasyonu, arteriyel karbondioksit ve oksijene karşı güçlü yanıt, nörovasküler eşleşme (neurovascular coupling) ile otonomik ve endotelyal etkileri — kapsamaktadır. Beyin perfüzyonunu normal düzenleyici fizyoloji olarak ve iskemi ile intrakraniyal dinamikleri anlamak için bir arka plan olarak ele almakta, klinik bir rehberlik olarak sunmamaktadır.
Temel sorular
- Arteriyel basınçtaki değişikliklere rağmen serebral kan akımı nasıl nispeten sabit tutulmaktadır?
- Beyin kan akımı arteriyel karbondioksite neden bu kadar duyarlıdır?
- Lokal nöral aktivite, lokal kan akımını (nörovasküler eşleşme) nasıl artırmaktadır?
- Sert kafatası içinde serebral perfüzyonu ne kısıtlamaktadır?
Anahtar kavramlar
- Serebral oto-regülasyon
- Karbondioksit (CO2) reaktivitesi
- Hipoksik vazodilatasyon
- Nörovasküler eşleşme (fonksiyonel hiperemi)
- Serebral perfüzyon basıncı
- İntrakraniyal basınç kısıtlaması
- Astrosit ve perisit sinyalizasyonu
Temel kuramlar
- Serebral oto-regülasyon
- Serebral direnç damarları, perfüzyon basıncındaki değişikliklere yanıt olarak tonuslarını ayarlamakta, böylece beyin kan akımı belirli bir arteriyel basınç aralığında nispeten sabit tutulmakta ve beyin hem yetersiz perfüzyondan hem de aşırı perfüzyondan korunmaktadır.
- Nörovasküler eşleşme
- Lokal nöral ve glial aktivite, yakındaki damarlarda vazodilatasyonu tetiklemekte, aktif beyin bölgelerine kan akımını artırmakta ve lokal perfüzyonu lokal metabolik talebe uygun hale getirmektedir; bu eşleşme, fonksiyonel beyin görüntüleme sinyallerinin fizyolojik temelini oluşturmaktadır.
Mekanizmalar
Serebral kan akımı, serebral perfüzyon basıncının (arteriyel basınç ile intrakraniyal basınç arasındaki fark) serebrovasküler dirence bölünmesiyle belirlenmektedir. Bu direnç üzerinde çeşitli kontrol mekanizmaları etkili olmaktadır. Oto-regülasyon, miyojenik ve metabolik yanıtlar aracılığıyla, perfüzyon basıncı belirli bir aralıkta değişirken akımı nispeten sabit tutmaktadır. Serebral damarlar, arteriyel karbondioksite karşı güçlü bir şekilde reaktif olup, yükseldiğinde genişlemekte ve düştüğünde daralmakta, ayrıca şiddetli hipoksiye yanıt olarak da genişlemektedir. Nörovasküler eşleşme (neurovascular coupling), astrosit sinyalizasyonu ve perisit yanıtları dahil olmak üzere lokal nöronal ve glial aktiviteyi yakındaki damarların genişlemesiyle ilişkilendirmekte, böylece aktif bölgelerin daha fazla akım almasını sağlamaktadır. Otonomik ve endotelyal etkiler bu yanıtları modüle etmektedir. Beyin, sert kafatası içinde yer aldığından, intrakraniyal basınç perfüzyonun ek bir belirleyicisi konumundadır.
Klinik önem
Serebral kan akımının sıkı düzenlenmesi, inme, artmış intrakraniyal basınç veya senkop gibi durumlarda oto-regülasyon, karbondioksit reaktivitesi veya perfüzyon basıncı bozulduğunda beynin neden savunmasız olduğunu açıklamaktadır. Nörovasküler eşleşme, fonksiyonel beyin görüntülemede kullanılan sinyallerin temelini oluşturmaktadır. Bu madde, normal düzenleyici fizyolojiyi bir arka plan olarak tanımlamakta olup, tanı veya tedavi için bir temel teşkil etmemektedir.
Kanıt ve kılavuzlar
Burada özetlenen fizyoloji, klinik çalışmalardan veya uygulama kılavuzlarından ziyade, insan beyin kan akımı düzenlemesine ilişkin bütünleştirici derlemelerden, serebral kan akımı ve oksijen tüketiminin klasik sentezinden ve nörovasküler eşleşmenin hücresel temeline ilişkin derlemelerden alınmıştır.
Tarihçe
Lassen tarafından sentezlenen yirminci yüzyıl insan serebral kan akımı ve oksijen tüketimi ölçümleri, oto-regülasyon ve karbondioksit reaktivitesi kavramlarını ortaya koymuştur. Daha sonraki çalışmalar, nöral ve glial aktivitenin lokal akımı nasıl yönlendirdiğine dair hücresel mekanizmaları açıklığa kavuşturmuş ve bütünleştirici insan çalışmaları, basınç, kan gazı ve nöral kontrolleri beyin perfüzyonunun birleşik bir açıklamasına dönüştürmüştür.
Tartışmalar
- Nörovasküler eşleşme hücresel düzeyde nasıl başlatılmaktadır?
- Nöronların, astrositlerin ve perisitlerin göreceli katkıları ile aktiviteyi vazodilatasyona bağlayan sinyal moleküllerinin rolü aktif olarak araştırılmaya devam etmekte olup, fonksiyonel hiperemiyi tam olarak açıklayan tek bir mekanizma bulunmamaktadır.
Öne çıkan isimler
- Niels A. Lassen
- Philip N. Ainslie
- David Attwell
İlgili konular
Temel eserler
- lassen-1959
- attwell-2010
- willie-2014
Sıkça sorulan sorular
- Serebral kan akımı karbondioksite neden bu kadar duyarlıdır?
- Arteriyel karbondioksit yükseldiğinde serebral direnç damarları genişlemekte, düştüğünde ise daralmaktadır; bu durum karbondioksiti beyin kan akımının en güçlü fizyolojik düzenleyicilerinden biri haline getirmektedir. Karbondioksiti düşüren hiperventilasyonun serebral perfüzyonu azaltmasının nedeni de budur.
- Nörovasküler eşleşme nedir?
- Bu, bir beyin bölgesindeki artan aktivitenin lokal vazodilatasyonu ve o bölgeye kan akımının artmasını tetikleyerek perfüzyonu metabolik talebe uygun hale getirdiği bir süreçtir; fonksiyonel beyin görüntülemede kullanılan sinyallerin fizyolojik temelini oluşturmaktadır.