ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 3 (อิมมูนคอมเพล็กซ์)

ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 3 (อิมมูนคอมเพล็กซ์) เกิดจากการที่แอนติบอดีจับกับแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ ก่อตัวเป็นอิมมูนคอมเพล็กซ์ที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือด ซึ่งจะไปสะสมที่ผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ คอมเพล็กซ์ที่สะสมอยู่จะกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์และดึงดูดนิวโทรฟิล ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อ ณ บริเวณที่สะสม

Definition

ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 3 คือการบาดเจ็บที่เกิดจากอิมมูนคอมเพล็กซ์ ซึ่งแอนติบอดีจับกับแอนติเจนที่ละลายน้ำได้เพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ที่สะสมในผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ ซึ่งจะกระตุ้นคอมพลีเมนต์และดึงดูดนิวโทรฟิล ทำให้เกิดการอักเสบ

Scope

บทความนี้ครอบคลุมถึงวิธีการก่อตัวของสารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดีที่ละลายน้ำได้ เหตุใดจึงสะสมในบริเวณเฉพาะ เช่น หลอดเลือดขนาดเล็ก โกลเมอรูลัส ข้อต่อ และผิวหนัง และคอมพลีเมนต์กับนิวโทรฟิลเป็นตัวกลางในการทำให้เกิดการบาดเจ็บได้อย่างไร บทความนี้เป็นข้อมูลอ้างอิงเชิงกลไกภายในพยาธิวิทยาภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่แนวทางทางคลินิก

Core questions

• อิมมูนคอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ก่อตัวและหมุนเวียนได้อย่างไร?
• เหตุใดคอมเพล็กซ์จึงสะสมในบริเวณเฉพาะ?
• คอมพลีเมนต์และนิวโทรฟิลเปลี่ยนการสะสมไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อได้อย่างไร?
• อะไรคือความแตกต่างระหว่างปฏิกิริยาเฉพาะที่ (Arthus) กับภาวะเซรุ่มป่วยทั่วร่างกาย?

Key concepts

• สารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดี (อิมมูน) ที่ละลายน้ำได้
• ขนาดของคอมเพล็กซ์และอัตราส่วนแอนติเจน-แอนติบอดี
• การกระตุ้นคอมพลีเมนต์และ C3a/C5a
• การดึงดูดนิวโทรฟิลและความเสียหายของเนื้อเยื่อ
• ปฏิกิริยา Arthus (เฉพาะที่)
• ภาวะเซรุ่มป่วย (ทั่วร่างกาย)
• บริเวณที่สะสม: โกลเมอรูลัส, หลอดเลือดขนาดเล็ก, ข้อต่อ, ผิวหนัง

Mechanisms

เมื่อแอนติบอดีพบกับแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ ขนาดและการละลายของคอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นจะขึ้นอยู่กับอัตราส่วนแอนติเจน-แอนติบอดี คอมเพล็กซ์ขนาดกลางที่ก่อตัวขึ้นเมื่อมีแอนติเจนมากเกินไปเล็กน้อยจะถูกกำจัดได้ไม่ดีและมีแนวโน้มที่จะสะสมในผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อกรอง คอมเพล็กซ์ที่สะสมอยู่จะกระตุ้นวิถีคลาสสิกของคอมพลีเมนต์ ทำให้เกิดแอนาฟิลาทอกซินที่เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและดึงดูดนิวโทรฟิล นิวโทรฟิลที่พยายามกลืนกินคอมเพล็กซ์ที่ติดอยู่กับเนื้อเยื่อจะปล่อยเอนไซม์โปรตีเอสและสารออกซิเดชันที่ทำปฏิกิริยาได้ ทำให้ผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อรอบข้างเสียหาย ปฏิกิริยา Arthus เป็นรูปแบบเฉพาะที่ ในขณะที่การก่อตัวของคอมเพล็กซ์อย่างแพร่หลายหลังจากการสัมผัสโปรตีนแปลกปลอมทำให้เกิดภาวะเซรุ่มป่วยทั่วร่างกาย

Clinical relevance

กลไกชนิดที่ 3 มีส่วนทำให้เกิดภาวะไตอักเสบจากอิมมูนคอมเพล็กซ์, โรคแพ้ภูมิตัวเอง (systemic lupus erythematosus), ภาวะเซรุ่มป่วย และภาวะหลอดเลือดอักเสบบางชนิด ซึ่งอธิบายถึงการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดและโกลเมอรูลัสที่เป็นลักษณะเฉพาะ และการใช้คอมพลีเมนต์ บทความนี้อธิบายกลไกเพื่อเป็นแนวทางและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาภาวะเหล่านี้

Epidemiology

โรคที่เกิดจากอิมมูนคอมเพล็กซ์พบได้ในหลายภาวะซึ่งมีความถี่แตกต่างกันอย่างมาก โรคแพ้ภูมิตัวเอง (systemic lupus erythematosus) ซึ่งเป็นโรคอิมมูนคอมเพล็กซ์ต้นแบบ แสดงให้เห็นถึงความชุกในเพศหญิงที่สูงมาก ภาระของโรคเฉพาะจะครอบคลุมอยู่ในบทความเกี่ยวกับโรคต่างๆ

Evidence & guidelines

คำอธิบายเชิงกลไกมาจากตำราภูมิคุ้มกันวิทยาและบทวิจารณ์โรค หลักฐานและแนวทางเฉพาะสำหรับภาวะต่างๆ อยู่ในบทความทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง

History

การบาดเจ็บจากอิมมูนคอมเพล็กซ์ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Arthus ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 ซึ่งได้อธิบายปฏิกิริยาเนื้อตายเฉพาะที่จากการฉีดแอนติเจนซ้ำๆ และจากการศึกษาภาวะเซรุ่มป่วยหลังการรักษาด้วยแอนติเซรุ่ม ซึ่งต่อมาได้ถูกจัดประเภทเป็นชนิดที่ 3 ในแผนผังของ Gell และ Coombs

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Nicolas Maurice Arthus

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

อะไรเป็นตัวกำหนดว่าอิมมูนคอมเพล็กซ์จะสะสมที่ใด?

ขนาด ประจุ และพลวัตของเลือดในท้องถิ่นมีความสำคัญ: คอมเพล็กซ์ขนาดกลางที่ก่อตัวขึ้นเมื่อมีแอนติเจนมากเกินไปเล็กน้อยจะถูกกำจัดได้ไม่ดีและมีแนวโน้มที่จะไปติดอยู่ในบริเวณที่มีการกรองพลาสมาและการไหลเวียนปั่นป่วน เช่น โกลเมอรูลัส, หลอดเลือดขนาดเล็ก, ข้อต่อ และผิวหนัง

ภาวะเซรุ่มป่วยคืออะไร?

ภาวะเซรุ่มป่วยเป็นภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 3 ในรูปแบบทั่วร่างกาย ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับโปรตีนแปลกปลอม โดยที่อิมมูนคอมเพล็กซ์ที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือดจะสะสมอย่างแพร่หลายและทำให้เกิดไข้ ผื่น อาการปวดข้อ และบางครั้งก็ทำให้เกิดภาวะไตอักเสบ