ภาวะหายใจเกินขณะออกกำลังกาย

ภาวะหายใจเกินขณะออกกำลังกาย (Exercise hyperpnea) คือการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศในปอดที่เกิดขึ้นพร้อมกับการออกกำลังกาย คุณลักษณะที่โดดเด่นที่สุดคือความแม่นยำ: ในช่วงอัตราการทำงานที่ต่ำกว่าระดับสูงสุด (submaximal work rates) การระบายอากาศจะเพิ่มขึ้นในสัดส่วนที่ใกล้เคียงกับการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์และการใช้ออกซิเจน ดังนั้นระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงและค่า pH จึงแทบไม่เปลี่ยนแปลง แม้ว่าความต้องการทางเมตาบอลิซึมจะเพิ่มขึ้นหลายเท่าก็ตาม การที่ตัวควบคุมสามารถจับคู่สิ่งเหล่านี้ได้อย่างไร ทั้งที่ไม่มีสัญญาณใดเพียงพอเพียงอย่างเดียว ยังคงเป็นปัญหาคลาสสิกของสรีรวิทยาการหายใจ

Definition

ภาวะหายใจเกินขณะออกกำลังกาย คือการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศต่อนาที (minute ventilation) ระหว่างการออกกำลังกาย ซึ่งเพิ่มขึ้นโดยประมาณตามสัดส่วนของการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์จากการเผาผลาญ โดยปกติแล้วจะรักษาระดับความดันคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงและค่า pH ให้ใกล้เคียงกับค่าขณะพักตลอดการออกกำลังกายระดับปานกลาง

Scope

เนื้อหานี้ครอบคลุมถึงช่วงเวลาและระยะของการตอบสนองการระบายอากาศขณะออกกำลังกาย สัญญาณป้อนไปข้างหน้า (feedforward) และป้อนกลับ (feedback) ที่เสนอว่าขับเคลื่อนการตอบสนองนี้ และพฤติกรรมการระบายอากาศที่อัตราการทำงานสูงขึ้น ซึ่งภาวะเลือดเป็นกรดแลคติก (lactic acidosis) จะเพิ่มการชดเชยการหายใจ (respiratory compensation) เข้ามา เนื้อหานี้ถือว่าภาวะหายใจเกินขณะออกกำลังกายเป็นปัญหาการควบคุมในสรีรวิทยาเชิงบูรณาการ

Core questions

• สัญญาณใดที่เชื่อมโยงการระบายอากาศกับการเผาผลาญอย่างแน่นหนาในระหว่างการออกกำลังกาย?
• เหตุใดคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงจึงคงที่เกือบตลอดเวลา แม้จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการผลิต?
• ระยะที่แตกต่างกันของการตอบสนองการระบายอากาศเมื่อเริ่มและหยุดออกกำลังกายคืออะไร?
• การระบายอากาศมีพฤติกรรมอย่างไรที่อัตราการทำงานสูงเมื่อเกิดภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ?

Key concepts

• การขับเคลื่อนแบบป้อนไปข้างหน้า (central command)
• การป้อนกลับจากเส้นใยประสาทรับความรู้สึกจากกล้ามเนื้อ (exercise pressor reflex)
• ระยะที่ 1, 2 และ 3 ของการตอบสนองการระบายอากาศ
• การบัฟเฟอร์แบบไอโซแคปนิก (isocapnic buffering) และจุดชดเชยการหายใจ
• สมมูลการระบายอากาศสำหรับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์
• การไหลของคาร์บอนไดออกไซด์ไปยังปอดในฐานะตัวแปรที่ถูกควบคุม

Mechanisms

การตอบสนองการระบายอากาศเริ่มต้นเกือบจะทันทีที่เริ่มออกกำลังกาย (ระยะที่ 1) ซึ่งเร็วเกินกว่าที่จะอธิบายได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในหลอดเลือดแดง ซึ่งบ่งชี้ถึงการขับเคลื่อนแบบป้อนไปข้างหน้าจากศูนย์สั่งการการเคลื่อนไหวที่สูงขึ้น (central command) และการป้อนกลับของระบบประสาทอย่างรวดเร็วจากกล้ามเนื้อที่หดตัว การเพิ่มขึ้นแบบเอ็กซ์โพเนนเชียลที่ช้าลง (ระยะที่ 2) ทำให้การระบายอากาศเข้าสู่ภาวะคงที่ (ระยะที่ 3) ซึ่งจะติดตามการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ สัญญาณที่เป็นไปได้ ได้แก่ central command, เส้นใยประสาทรับความรู้สึกกลุ่ม III และ IV ของกล้ามเนื้อที่รับรู้สถานะทางเมตาบอลิซึมและกลไกของกล้ามเนื้อ และข้อมูลนำเข้าที่เกี่ยวข้องกับอัตราการส่งคาร์บอนไดออกไซด์ไปยังปอด การทดลองแสดงให้เห็นว่าสิ่งกระตุ้นภายในกล้ามเนื้อมีส่วนช่วยในการตอบสนอง และการระบายอากาศมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของอากาศและความหนาแน่นของก๊าซ ไม่มีกลไกใดเพียงกลไกเดียวที่สามารถอธิบายความแม่นยำของการจับคู่ได้อย่างสมบูรณ์ และเชื่อว่าตัวควบคุมจะรวมสัญญาณที่ซ้ำซ้อนหลายอย่างเข้าด้วยกัน ที่อัตราการทำงานที่สูงกว่าเกณฑ์แลคเตท (lactate threshold) การบัฟเฟอร์ของกรดแลคติกจะสร้างคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกิน และเมื่อเกินจุดชดเชยการหายใจ (respiratory compensation point) ค่า pH ที่ลดลงจะขับเคลื่อนการระบายอากาศให้เร็วขึ้นกว่าการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้คาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงลดลง

Clinical relevance

ระยะและเกณฑ์ของการตอบสนองการระบายอากาศขณะออกกำลังกายเป็นพื้นฐานของการทดสอบสมรรถภาพหัวใจและปอดด้วยการออกกำลังกาย (cardiopulmonary exercise testing) ซึ่งจะมีการอ่านค่าสมมูลการระบายอากาศ (ventilatory equivalents) และจุดชดเชยการหายใจเพื่อประเมินความสามารถในการออกกำลังกายและประสิทธิภาพการแลกเปลี่ยนก๊าซ นี่คือสรีรวิทยาอ้างอิงที่อธิบายการแปลผลการทดสอบ ไม่ใช่คำแนะนำทางคลินิกเฉพาะบุคคล

Evidence & guidelines

กลไกที่สรุปไว้ในที่นี้ได้มาจากบทวิจารณ์ทางสรีรวิทยาที่ครอบคลุมและการทดลองในมนุษย์แบบคลาสสิก มากกว่าที่จะมาจากการทดลองทางคลินิก บทวิจารณ์ที่ครอบคลุมโดย Forster และคณะ (2012) ได้สังเคราะห์สัญญาณควบคุมที่เป็นไปได้และความไม่แน่นอนที่ยังคงมีอยู่

History

การควบคุมการหายใจระหว่างการออกกำลังกายมีการถกเถียงกันมาตั้งแต่ต้นศตวรรษที่ 20 เมื่อสมมติฐานเกี่ยวกับสารน้ำ (humoral) และระบบประสาท (neural) แข่งขันกันเพื่ออธิบายการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศที่รวดเร็วแต่แม่นยำ งานวิจัยในศตวรรษที่ 20 ได้แยกความแตกต่างระหว่างการเริ่มต้นของระบบประสาทที่รวดเร็วกับระยะของสารน้ำที่ช้ากว่า และได้นำเสนอแนวคิดของ central command และการป้อนกลับของเส้นใยประสาทรับความรู้สึกจากกล้ามเนื้อ (muscle-afferent feedback) ในขณะที่สรีรวิทยาการทดสอบการออกกำลังกายได้กำหนดเกณฑ์การระบายอากาศอย่างเป็นทางการ ปัญหาที่ว่าการระบายอากาศจับคู่กับการเผาผลาญได้อย่างแม่นยำเพียงใดนั้นยังคงถือว่ายังไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์

Debates

อะไรคือสิ่งที่ขับเคลื่อนการจับคู่การระบายอากาศกับการเผาผลาญอย่างแม่นยำ?

สมมติฐานแบบป้อนไปข้างหน้า (central command) และแบบป้อนกลับ (เส้นใยประสาทรับความรู้สึกจากกล้ามเนื้อและการไหลของคาร์บอนไดออกไซด์) ต่างก็อธิบายส่วนหนึ่งของการตอบสนอง และเชื่อว่าตัวควบคุมจะรวมสัญญาณที่ซ้ำซ้อนเข้าด้วยกันมากกว่าที่จะพึ่งพาสัญญาณเดียว น้ำหนักสัมพัทธ์ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

Key figures

• Hubert V. Forster
• Jerome A. Dempsey
• Brian J. Whipp
• Karlman Wasserman

Seminal works

• forster-2012
• ward-1982
• williamson-1993

Frequently asked questions

เหตุใดคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงจึงไม่เพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกายระดับปานกลาง แม้ว่าร่างกายจะผลิตมันออกมามากขึ้น?

การระบายอากาศจะเพิ่มขึ้นในสัดส่วนที่ใกล้เคียงกับการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ ดังนั้นก๊าซจึงถูกกำจัดออกไปเร็วเท่าที่มันถูกสร้างขึ้น ทำให้ความดันคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดงใกล้เคียงกับค่าขณะพัก

ภาวะหายใจเกินขณะออกกำลังกายเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของก๊าซในเลือดหรือไม่?

ไม่ใช่หลักๆ ในระหว่างการออกกำลังกายระดับปานกลาง ก๊าซในหลอดเลือดแดงเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย ดังนั้นสัญญาณป้อนไปข้างหน้าและป้อนกลับของระบบประสาทจึงเชื่อว่ามีบทบาทสำคัญในการตอบสนอง โดยมีภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญที่เพิ่มแรงขับเคลื่อนเฉพาะที่อัตราการทำงานสูงเท่านั้น