โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นภาวะของปอดที่พบได้บ่อย สามารถป้องกันและรักษาได้ โดยมีลักษณะเฉพาะคืออาการทางเดินหายใจเรื้อรังและข้อจำกัดของการไหลเวียนอากาศ ซึ่งมักจะดำเนินไปอย่างต่อเนื่องและไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ เกิดจากการอักเสบเรื้อรังของทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอด ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากการตอบสนองต่ออนุภาคและก๊าซที่เป็นอันตรายที่สูดดมเข้าไป เช่น ควันบุหรี่ และครอบคลุมพยาธิสภาพที่ทับซ้อนกันซึ่งในอดีตเรียกว่าหลอดลมอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง

Definition

COPD เป็นภาวะปอดที่มีความหลากหลาย ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคืออาการทางเดินหายใจเรื้อรัง (หายใจลำบาก, ไอ, มีเสมหะ) เนื่องจากความผิดปกติของทางเดินหายใจและ/หรือถุงลม ที่ทำให้เกิดการอุดกั้นการไหลเวียนอากาศที่คงอยู่และมักจะดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง ซึ่งกำหนดทางสรีรวิทยาโดยอัตราส่วน FEV1/FVC หลังการใช้ยาขยายหลอดลมที่ต่ำกว่า 0.70 หรือต่ำกว่าขีดจำกัดล่างของค่าปกติ

Scope

บทความนี้ครอบคลุมคำจำกัดความของ COPD, พยาธิสรีรวิทยาของการจำกัดการไหลเวียนอากาศและการทำลายเนื้อเยื่อปอด, บทบาทของสไปโรเมตรีย์ในการยืนยันการอุดกั้นที่คงอยู่, ปัจจัยเสี่ยงหลัก, และวิธีที่การกำเริบเฉียบพลันส่งผลต่อการดำเนินของโรค บทความนี้กำหนดให้ COPD เป็นหัวข้อทางคลินิกและระเบียบวิธีวิจัย; ไม่ได้ให้ข้อมูลปริมาณยา การวินิจฉัยเฉพาะบุคคล หรือคำแนะนำในการรักษา

Key concepts

• ข้อจำกัดการไหลเวียนอากาศที่คงอยู่ (ส่วนใหญ่คงที่)
• FEV1/FVC หลังการใช้ยาขยายหลอดลม < 0.70
• ถุงลมโป่งพอง (การทำลายถุงลม) และหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
• โรคทางเดินหายใจขนาดเล็ก
• ควันบุหรี่และการสัมผัสสารอันตรายที่สูดดมเข้าไป
• การกำเริบเฉียบพลัน
• ภาวะขาดแอลฟา-1 แอนติทริปซิน
• การกักเก็บอากาศและการขยายตัวเกินปกติ

Mechanisms

การสัมผัสกับสารระคายเคืองที่สูดดมเข้าไปอย่างต่อเนื่อง — ส่วนใหญ่คือควันบุหรี่ แต่ยังรวมถึงควันจากเชื้อเพลิงชีวมวลและฝุ่นจากการประกอบอาชีพ — กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองการอักเสบที่รุนแรงขึ้นในบุคคลที่มีความอ่อนแอ การอักเสบนี้ทำให้เกิดการตีบตันและการเกิดพังผืดของทางเดินหายใจขนาดเล็ก และผ่านความไม่สมดุลของโปรตีเอส–แอนติโปรตีเอสและการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ทำให้เกิดการทำลายผนังถุงลม (ถุงลมโป่งพอง) พร้อมกับการสูญเสียความยืดหยุ่น เมื่อรวมกันแล้วสิ่งเหล่านี้จะลดการไหลเวียนอากาศขณะหายใจออกและส่งเสริมการกักเก็บอากาศและการขยายตัวเกินปกติ ทำให้เกิดอาการหายใจลำบากและข้อจำกัดในการออกกำลังกายซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรค ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เรียกว่าภาวะขาดแอลฟา-1 แอนติทริปซิน เป็นสาเหตุทางพันธุกรรมที่ได้รับการยอมรับซึ่งแสดงให้เห็นถึงกลไกโปรตีเอส–แอนติโปรตีเอส รายงานล่าสุดเน้นย้ำว่าวิถีการทำงานของปอดตลอดชีวิต — รวมถึงการเจริญเติบโตของปอดที่บกพร่องในช่วงต้นของชีวิต — มีส่วนทำให้เกิด COPD ไม่ใช่เพียงแค่อัตราการลดลงในภายหลังเท่านั้น

Clinical relevance

COPD เป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและการทุพพลภาพทางระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง และการทำความเข้าใจคำจำกัดความและประวัติธรรมชาติของโรคเป็นพื้นฐานในการประเมินผลลัพธ์และการแทรกแซงทางระบบทางเดินหายใจในวรรณกรรม บทความนี้ทำหน้าที่เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับว่า COPD คืออะไรและมีการทำความเข้าใจอย่างไร; เป็นการบรรยายและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการตัดสินใจในการรักษาเฉพาะบุคคล

Epidemiology

COPD ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลายร้อยล้านคนทั่วโลกและเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตชั้นนำทั่วโลก อุบัติการณ์ของโรคเพิ่มขึ้นตามอายุและการสัมผัสสะสมกับการสูบบุหรี่และความเสี่ยงอื่น ๆ ที่สูดดมเข้าไป และภาระของโรคกำลังเปลี่ยนไปสู่ประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง; คณะกรรมาธิการ Lancet ระบุว่าภาระส่วนใหญ่สามารถป้องกันได้โดยการลดการสัมผัสและการรับรู้ที่เร็วขึ้น

History

ภาวะที่ปัจจุบันรวมกันเป็น COPD — หลอดลมอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง — ได้รับการอธิบายแยกกันก่อนที่สรีรวิทยาในศตวรรษที่ 20 จะเชื่อมโยงกันผ่านจุดสิ้นสุดร่วมของการอุดกั้นการไหลเวียนอากาศที่คงที่ซึ่งสามารถวัดได้ด้วยสไปโรเมตรีย์ การระบุทางระบาดวิทยาของการสูบบุหรี่ว่าเป็นสาเหตุหลัก และการกำหนดกลยุทธ์การวินิจฉัยและการจัดการที่เป็นมาตรฐานในภายหลังผ่านโครงการริเริ่มระหว่างประเทศ เช่น GOLD ได้รวม COPD ให้เป็นหน่วยงานทางคลินิกที่กำหนดไว้

Debates

ควรนิยามการอุดกั้นการไหลเวียนอากาศในการวินิจฉัยอย่างไร?

ค่าเกณฑ์คงที่ของ FEV1/FVC หลังการใช้ยาขยายหลอดลมที่ 0.70 นั้นง่ายและใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่อาจวินิจฉัยการอุดกั้นเกินจริงในผู้สูงอายุและวินิจฉัยต่ำกว่าจริงในผู้ที่อายุน้อยกว่า; การใช้ขีดจำกัดล่างของค่าปกติที่ได้จากการคำนวณทางสถิติถูกเสนอว่ามีความแม่นยำมากกว่า และทางเลือกนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

COPD ควรเข้าใจว่าเป็นภาวะที่การทำงานของปอดลดลงอย่างรวดเร็วหรือเป็นวิถีตลอดชีวิต?

แบบจำลองดั้งเดิมระบุว่า COPD เกิดจากการสูญเสียการทำงานของปอดอย่างรวดเร็วในวัยผู้ใหญ่ แต่หลักฐานที่แสดงว่าการทำงานของปอดสูงสุดที่ลดลงในช่วงต้นของชีวิตสามารถนำไปสู่ COPD ได้โดยไม่ต้องมีการลดลงอย่างรวดเร็วผิดปกติ ได้เปลี่ยนมุมมองให้เป็นความผิดปกติของวิถีการทำงานของปอดตลอดชีวิต

Seminal works

• vogelmeier-2017
• agusti-2019
• stolz-2022

Frequently asked questions

COPD เหมือนกับถุงลมโป่งพองหรือหลอดลมอักเสบเรื้อรังหรือไม่?

COPD เป็นภาวะครอบคลุมที่นิยามโดยการอุดกั้นการไหลเวียนอากาศที่คงอยู่; ถุงลมโป่งพอง (การทำลายถุงลม) และหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (ไอเรื้อรังมีเสมหะ) เป็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกที่ทับซ้อนกันซึ่งมักจะอยู่ร่วมกันในภาวะนี้

เหตุใดข้อจำกัดการไหลเวียนอากาศใน COPD จึงถูกอธิบายว่าไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์?

ต่างจากการอุดกั้นที่เปลี่ยนแปลงได้และมักจะย้อนกลับได้ในโรคหอบหืด การอุดกั้นใน COPD ยังคงอยู่หลังจากการให้ยาขยายหลอดลม เนื่องจากสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง เช่น การเกิดพังผืดของทางเดินหายใจขนาดเล็กและการสูญเสียความยืดหยุ่นจากถุงลมโป่งพอง