โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน (Autoimmune thyroid disease) เป็นกลุ่มของความผิดปกติที่ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีต่อมไทรอยด์ ทำให้เกิดออโตแอนติบอดี (autoantibodies) และการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ (lymphocytic infiltration) ที่จำเพาะ เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะ (organ-specific autoimmunity) และครอบคลุมตั้งแต่กระบวนการทำลายของโรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ (Hashimoto thyroiditis) ซึ่งมักนำไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน (hypothyroidism) ไปจนถึงกระบวนการกระตุ้นของโรคเกรฟส์ (Graves' disease) ซึ่งทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (hyperthyroidism)

Definition

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันเป็นสเปกตรัมของภาวะที่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่แอนติเจนของไทรอยด์ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ซึ่งรวมถึงโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกัน (ฮาชิโมโตะ) ซึ่งโดยทั่วไปนำไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนผ่านการทำลายต่อม และโรคเกรฟส์ ซึ่งทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษผ่านการกระตุ้นแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH

Scope

บทความนี้ครอบคลุมพื้นฐานภูมิคุ้มกันร่วมกันของโรคไทรอยด์ ออโตแอนติบอดีหลัก (ต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส, ไทโรโกลบูลิน และตัวรับ TSH) และสองขั้วของสเปกตรัม: โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันชนิดทำลาย และโรคเกรฟส์ชนิดกระตุ้น บทความนี้ทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมกลไกระหว่างบทความเกี่ยวกับภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนและภาวะไทรอยด์เป็นพิษ โดยถือว่าภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของไทรอยด์เป็นหัวข้ออ้างอิง และไม่ได้ให้เกณฑ์การวินิจฉัย ปริมาณยา หรือการจัดการรายบุคคล

Core questions

• กระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่กว้างขวางเดียวกันสามารถทำให้เกิดทั้งการทำลายต่อม (ภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน) และการกระตุ้นต่อม (ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ) ได้อย่างไร?
• ออโตแอนติบอดีหลักของไทรอยด์คืออะไร และแต่ละชนิดบ่งชี้ถึงอะไร?
• เหตุใดโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันจึงเป็นต้นแบบของภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะ และปัจจัยใดบ้างที่มีอิทธิพลต่อความอ่อนแอต่อโรค?

Key concepts

• ภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะ
• โรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ (เรื้อรังจากภูมิคุ้มกัน)
• โรคเกรฟส์
• แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPO)
• แอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลิน
• แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (ชนิดกระตุ้นและชนิดยับยั้ง)
• การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในต่อมไทรอยด์
• ความอ่อนแอทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม

Mechanisms

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันเกิดจากการสูญเสียความทนทานทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไทรอยด์ โดยมีการแทรกซึมของลิมโฟไซต์เข้าสู่ต่อมและการผลิตออโตแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส ไทโรโกลบูลิน และตัวรับ TSH (Antonelli, 2015) ทิศทางทางคลินิกขึ้นอยู่กับกลไกภูมิคุ้มกันที่เด่น: ในโรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ การทำลายที่อาศัยเซลล์และแอนติบอดีจะค่อยๆ ทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนบกพร่องและมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน ในขณะที่ในโรคเกรฟส์ แอนติบอดีที่กระตุ้นจะกระตุ้นตัวรับ TSH และขับเคลื่อนการผลิตฮอร์โมนมากเกินไป (Caturegli, 2014; Davies, 2020) ความอ่อนแอต่อโรคสะท้อนถึงการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม รวมถึงการบริโภคไอโอดีนและสถานะซีลีเนียม ซึ่งมีอิทธิพลต่อความเปราะบางของต่อมไทรอยด์ต่อการบาดเจ็บจากภูมิคุ้มกัน (Köhrle, 2005)

Clinical relevance

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันเป็นสาเหตุหลักของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในประชากรที่มีไอโอดีนเพียงพอ และมักเกิดร่วมกับภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ ทำให้มีความเกี่ยวข้องกับการแพทย์ทั่วไปและการตีความผลการตรวจแอนติบอดีไทรอยด์ บทความนี้สนับสนุนการประเมินหลักฐานอย่างมีวิจารณญาณเกี่ยวกับวิธีการกำหนดและศึกษาภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของไทรอยด์ เป็นเอกสารอ้างอิงเพื่อการศึกษาและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการตัดสินใจวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล

Epidemiology

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันเป็นโรคที่พบบ่อยและแสดงความชุกในเพศหญิงสูงมาก โดยความชุกจะเพิ่มขึ้นตามอายุและมีการรวมกลุ่มในครอบครัวและกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ ออโตแอนติบอดีของไทรอยด์สามารถตรวจพบได้ในสัดส่วนที่สำคัญของประชากรทั่วไป ซึ่งมักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดความผิดปกติที่ชัดเจน (Antonelli, 2015)

History

การบรรยายของ Hakaru Hashimoto ในปี 1912 เกี่ยวกับโรคไทรอยด์อักเสบจากลิมโฟไซต์ได้ตั้งชื่อรูปแบบการทำลายของโรค และภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของไทรอยด์ต่อมาได้กลายเป็นแบบจำลองพื้นฐานของภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะเมื่อมีการระบุออโตแอนติบอดีของไทรอยด์และมีการชักนำให้เกิดโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทดลองในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 บทวิจารณ์ร่วมสมัยสรุปกรอบการทำงานทางคลินิกและการวินิจฉัยที่เกิดขึ้น (Caturegli, 2014)

Debates

การเสริมซีลีเนียมปรับเปลี่ยนโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันหรือไม่?

เนื่องจากซีลีเนียมมีความจำเป็นต่อการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของต่อมไทรอยด์และการทำงานของดีไอโอดีเนส (deiodinase) จึงมีการศึกษาว่าการเสริมซีลีเนียมช่วยลดระดับแอนติบอดีไทรอยด์ได้อย่างมีนัยสำคัญหรือเปลี่ยนแปลงแนวทางการดำเนินของโรคหรือไม่ ซึ่งได้ผลลัพธ์ที่หลากหลายและยังไม่เป็นที่ยุติ

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันสามารถทำให้เกิดทั้งภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเกินไปและทำงานมากเกินไปได้อย่างไร?

ภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่กว้างขวางเดียวกันสามารถเกิดขึ้นได้สองรูปแบบ: ในโรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ การโจมตีของภูมิคุ้มกันจะทำลายเนื้อเยื่อไทรอยด์และมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน ในขณะที่ในโรคเกรฟส์ แอนติบอดีจะกระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้ผลิตฮอร์โมนมากเกินไป ทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPO) บ่งชี้ถึงอะไร?

แอนติบอดี TPO เป็นเครื่องหมายของภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของไทรอยด์และมักพบในโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน การมีอยู่ของแอนติบอดีเหล่านี้บ่งชี้ถึงกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่มุ่งเป้าไปที่ต่อมไทรอยด์ แม้ว่าไม่ใช่ทุกคนที่มีแอนติบอดีเหล่านี้จะเกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่ชัดเจน