Вторичная глаукома

Вторичная глаукома относится к глаукоматозной оптической нейропатии, при которой повышение внутриглазного давления является результатом идентифицируемой глазной или системной причины, а не возникает первично, охватывая формы, вызванные неоваскуляризацией, воспалением, пигментной дисперсией, травмой, изменениями хрусталика или такими препаратами, как кортикостероиды. Объединяющим признаком является то, что другой процесс нарушает отток водянистой влаги или анатомию угла передней камеры.

Definition

Вторичная глаукома — это глаукома, при которой повышенное внутриглазное давление и последующее повреждение зрительного нерва вызваны идентифицируемым глазным или системным состоянием, механизмом или агентом, что отличает ее от первичной глаукомы, при которой такая причина не обнаруживается.

Scope

Тема объединяет различные глаукомы, обусловленные распознаваемой основной причиной, организованные по принципу того, вызывает ли вторичный процесс открытый или закрытый дренажный угол. Она рассматривает вторичную глаукому как клинико-нозологическую группировку; названные подтипы, такие как неоваскулярная и стероид-индуцированная глаукома, иллюстрируют механизмы. Она не предлагает индивидуальных диагностических или лечебных рекомендаций.

Core questions

• Что отличает вторичную глаукому от первичной?
• Как вторичные глаукомы полезно классифицировать на открытоугольные и закрытоугольные механизмы?
• Как ишемия сетчатки приводит к неоваскулярной глаукоме?
• Почему кортикостероиды повышают внутриглазное давление у восприимчивых глаз?

Key concepts

• Идентифицируемая основная причина
• Вторичный открытоугольный против вторичного закрытоугольного механизма
• Неоваскулярная глаукома
• Стероид-индуцированная глазная гипертензия
• Пигментная дисперсия
• Воспалительная (увеальная) глаукома
• Травматическая и связанная с хрусталиком глаукома

Mechanisms

Вторичные глаукомы имеют общий конечный путь нарушения оттока водянистой влаги, но различаются по причине. При вторичных открытоугольных формах материал или изменения на уровне трабекулярной сети повышают сопротивление оттоку: пигмент, высвобождающийся из радужки, воспалительные клетки и белок при увеите, или трабекулярная дисфункция, вызванная кортикостероидами. При вторичных закрытоугольных формах угол механически обструктурирован, например, фиброваскулярной мембраной при неоваскулярной глаукоме, синехиями при хроническом воспалении или передним смещением глазных структур. Неоваскулярная глаукома обычно следует за ишемией сетчатки, которая стимулирует рост новых сосудов и фиброваскулярной мембраны через угол (Hayreh 2007); стероид-индуцированное повышение давления отражает измененный трабекулярный отток у восприимчивых людей (Kiddee 2013; Weinreb 2014).

Clinical relevance

Признание того, что глаукома является вторичной, имеет значение, поскольку течение заболевания определяется основной причиной, а такие состояния, как неоваскулярная глаукома, могут быть агрессивными и угрожающими зрению. Понимание этих механизмов является частью всеобъемлющих офтальмологических знаний и оценки того, почему определенные системные заболевания и лекарства несут глазной риск. Эта статья является описательным и справочным ресурсом, а не основой для индивидуальной диагностики или принятия решений о лечении.

Evidence & guidelines

Терминологические рамки обществ классифицируют вторичные глаукомы по ответственному механизму и по тому, является ли угол открытым или закрытым (European Glaucoma Society 2021). Доказательства, специфичные для подтипов, включают давние обзоры неоваскулярной глаукомы, описывающие ее ишемическую основу (Hayreh 2007), и систематический обзор, документирующий повышение внутриглазного давления, связанное с интравитреальными кортикостероидами (Kiddee 2013).

History

По мере того как первичные глаукомы определялись конфигурацией в остальном нормальной дренажной системы, параллельно развивалось понимание глауком, обусловленных идентифицируемыми повреждениями — воспалением, травмой, заболеваниями хрусталика, неоваскуляризацией, а позднее и ятрогенными причинами, такими как кортикостероиды. Работа Хайреха консолидировала ишемическую модель неоваскулярной глаукомы, а признание стероидной чувствительности прояснило важную лекарственно-индуцированную вторичную форму (Hayreh 2007; Kiddee 2013).

Key figures

• Sohan Singh Hayreh
• Robert N. Weinreb
• Jost B. Jonas

Seminal works

• hayreh-2007
• weinreb-2014
• kiddee-2013

Frequently asked questions

Что делает глаукому «вторичной»?

Глаукома является вторичной, когда повышенное внутриглазное давление и повреждение зрительного нерва могут быть прослежены до идентифицируемой причины — такой как неоваскуляризация, воспаление, травма, пигментная дисперсия или использование кортикостероидов — а не возникают без очевидного основного процесса.

Почему стероиды могут вызывать глаукому?

У восприимчивых людей кортикостероиды могут увеличивать сопротивление оттоку водянистой влаги в трабекулярной сети, повышая внутриглазное давление; систематический обзор задокументировал это повышение после интравитреального введения стероидов, поэтому в этом контексте обсуждается мониторинг давления.