Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — это эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговым инфарктом головного, спинного мозга или сетчатки вследствие окклюзии или критического сужения питающей артерии. Это наиболее распространенный подтип инсульта и ведущая причина инвалидности, определяемая повреждением тканей и формируемая концепцией спасаемой пенумбры, окружающей необратимо поврежденное ядро.

Definition

Ишемический инсульт — это инфаркт центральной нервной системы, эпизод очаговой неврологической дисфункции, вызванный инфарктом тканей головного, спинного мозга или сетчатки в результате артериальной окклюзии или критической гипоперфузии, при этом определяющим признаком является демонстрируемое повреждение тканей, а не длительность симптомов.

Scope

Эта статья определяет ишемический инсульт, описывает его основные механизмы и модель ишемического ядра-пенумбры, представляет общую этиологическую классификацию и ориентирует читателя в логике неотложной помощи, критически зависящей от времени. Это справочный и образовательный обзор, который не содержит диагностических или лечебных рекомендаций для конкретного человека.

Core questions

• Что отличает ишемическое ядро от пенумбры и почему это важно?
• Каковы основные причины артериальной окклюзии, приводящие к инфаркту?
• Как классифицируется ишемический инсульт по механизму?
• Почему ишемический инсульт рассматривается как неотложное состояние, критически зависящее от времени?

Key concepts

• Инфаркт головного мозга
• Ишемическое ядро и пенумбра
• Окклюзия крупных сосудов в сравнении с окклюзией мелких сосудов
• Кардиоэмболия (например, фибрилляция предсердий)
• Атеросклероз и артерио-артериальная эмболия
• Этиологическая классификация TOAST
• Реперфузия (тромболизис и тромбэктомия) как научно обоснованные стратегии
• «Время — это мозг»

Mechanisms

Ишемический инсульт начинается, когда церебральная артерия окклюзируется, чаще всего тромбом на атеросклеротической бляшке, эмболом из сердца или проксимальной артерии, или в результате заболевания мелких сосудов (лакунарный инсульт). Потеря кровотока лишает ткани кислорода и глюкозы; центральное ядро, где кровоток минимален, подвергается быстрому, необратимому инфаркту, в то время как окружающая пенумбра остается электрически неактивной, но метаболически жизнеспособной в течение ограниченного времени и является мишенью для реперфузии. Современное определение привязывает диагноз к демонстрируемому инфаркту (Sacco et al., 2013). Чувствительная ко времени реперфузия лежит в основе установленных острых стратегий внутривенного тромболизиса (NINDS rt-PA Stroke Study Group, 1995) и, при окклюзии крупных сосудов, эндоваскулярной тромбэктомии (Berkhemer et al., 2015; Goyal et al., 2016).

Clinical relevance

Понимание механизмов и классификации ишемического инсульта способствует критическому прочтению цереброваскулярной литературы и данных об острой реперфузии и профилактике. Эта статья описывает, как характеризуется и изучается ишемический инсульт; она не является основой для диагностики или лечения конкретного человека, что зависит от клинической оценки, визуализации, критериев отбора и текущих рекомендаций и находится в компетенции лечащей команды (Powers et al., 2019).

Epidemiology

Ишемический инсульт является наиболее распространенным подтипом инсульта в большинстве популяций и основной причиной долгосрочной инвалидности. Заболеваемость резко возрастает с возрастом, а риск формируется гипертонией, фибрилляцией предсердий, диабетом, курением и атеросклеротической нагрузкой. Обширные обзоры суммируют глобальный масштаб и профиль факторов риска этого состояния (Hankey, 2017).

Evidence & guidelines

Определение, основанное на тканевых изменениях, изложено Sacco et al. (2013). Знаковые исследования установили внутривенный тромболизис (NINDS rt-PA Stroke Study Group, 1995) и, при окклюзии крупных сосудов, эндоваскулярную тромбэктомию, последняя была подтверждена объединенным метаанализом индивидуальных данных пациентов (Berkhemer et al., 2015; Goyal et al., 2016). Острое лечение суммировано в рекомендациях AHA/ASA по раннему ведению (Powers et al., 2019).

History

На протяжении большей части двадцатого века для острого ишемического инсульта не существовало доказанной терапии, критически зависящей от времени. Исследование NINDS (1995) установило, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена на ранних стадиях может улучшить исходы, открыв эру острой реперфузии. Два десятилетия спустя серия рандомизированных исследований и их объединенный метаанализ продемонстрировали пользу эндоваскулярной тромбэктомии при окклюзии крупных сосудов (Berkhemer et al., 2015; Goyal et al., 2016), а переопределение инсульта на основе тканевых изменений переосмыслило диагноз вокруг демонстрируемого инфаркта (Sacco et al., 2013).

Debates

Как следует определять временное окно для лечения?

Ранние исследования использовали фиксированные временные окна от начала симптомов, но визуализация спасаемой пенумбры сместила внимание к выбору на основе тканевых изменений, что может расширить критерии приемлемости для некоторых пациентов; как лучше всего отбирать пациентов за пределами стандартных окон, остается активным вопросом исследования.

Key figures

• Ralph L. Sacco
• Olvert A. Berkhemer
• Mayank Goyal
• Werner Hacke

Seminal works

• sacco-2013
• ninds-1995
• berkhemer-2015
• goyal-2016

Frequently asked questions

В чем разница между ишемическим ядром и пенумброй?

Ядро — это ткань, где кровоток настолько низок, что инфаркт происходит быстро и необратимо, в то время как пенумбра — это окружающая ткань, которая функционально нарушена, но все еще жизнеспособна в течение ограниченного времени. Пенумбра является мишенью для стратегий реперфузии.

Чем ишемический инсульт отличается от транзиторной ишемической атаки?

Оба состояния возникают из-за ишемии, но ишемический инсульт включает демонстрируемый инфаркт ткани, тогда как транзиторная ишемическая атака — это преходящая ишемия без стойкого инфаркта согласно современному определению, основанному на тканевых изменениях.