Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — это хроническое, прогрессирующее микрососудистое осложнение сахарного диабета, которое повреждает мелкие кровеносные сосуды сетчатки. Она является одной из ведущих причин предотвратимой слепоты у взрослых трудоспособного возраста, а ее тяжесть в целом коррелирует с продолжительностью и контролем диабета. Заболевание классифицируется по континууму от непролиферативных изменений до угрожающей зрению пролиферативной ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Definition

Диабетическая ретинопатия — это микрососудистое осложнение диабета, характеризующееся прогрессирующим повреждением сосудов сетчатки, варьирующим от микроаневризм и кровоизлияний на непролиферативной стадии до неоваскуляризации сетчатки на пролиферативной стадии, и часто сопровождающееся диабетическим макулярным отеком.

Scope

Эта статья охватывает патофизиологию, классификацию, эпидемиологию и клиническое значение диабетической ретинопатии как темы в рамках заболеваний сетчатки и стекловидного тела. В ней рассматриваются микрососудистые механизмы, непролиферативные и пролиферативные стадии, а также диабетический макулярный отек как основная причина потери центрального зрения при этом состоянии. Это справочная статья, которая не содержит протоколов лечения.

Core questions

• Как хроническая гипергликемия повреждает микрососуды сетчатки?
• Что отличает непролиферативную диабетическую ретинопатию от пролиферативной?
• Почему диабетический макулярный отек вызывает потерю центрального зрения независимо от стадии ретинопатии?
• Какие системные факторы наиболее сильно влияют на начало и прогрессирование ретинопатии?

Key concepts

• Микроаневризмы и кровоизлияния в сетчатку
• Непролиферативная диабетическая ретинопатия
• Пролиферативная диабетическая ретинопатия
• Неоваскуляризация сетчатки
• Диабетический макулярный отек
• Нарушение гематоретинального барьера
• Ишемия сетчатки и некапиллярная перфузия
• Сосудистый эндотелиальный фактор роста

Mechanisms

Хроническая гипергликемия повреждает микрососуды сетчатки через взаимодействующие пути, включая увеличение потока полиолов и гексозаминов, накопление конечных продуктов гликирования, активацию протеинкиназы C, а также окислительный и воспалительный стресс. Эти изменения вызывают потерю перицитов и эндотелиальных клеток, утолщение базальной мембраны и нарушение гематоретинального барьера, приводя к микроаневризмам, кровоизлияниям и повышенной проницаемости сосудов с просачиванием в макулу (диабетический макулярный отек). Прогрессирующее закрытие капилляров приводит к ишемии сетчатки, что усиливает экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста и других ангиогенных медиаторов; это стимулирует патологическую неоваскуляризацию на сетчатке и диске зрительного нерва, которая характеризует пролиферативную стадию и может вызывать кровоизлияние в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки (antonetti-2012; cheung-2010).

Clinical relevance

Диабетическая ретинопатия является основной причиной нарушения зрения у взрослых с диабетом, и понимание ее стадирования лежит в основе систематического скрининга сетчатки при диабете. Поскольку большая часть ретинопатии протекает бессимптомно до поздних стадий, это состояние иллюстрирует важность наблюдения и осведомленности о факторах риска на популяционном уровне. Эта статья носит описательный и образовательный характер и не является рекомендацией по интервалам скрининга или лечению для какого-либо конкретного человека.

Epidemiology

Объединенный анализ популяционных исследований показал, что примерно у одного из трех человек с диабетом имеется некоторая степень диабетической ретинопатии, и примерно у одного из десяти — ретинопатия, угрожающая зрению, при этом наиболее сильными ассоциированными факторами риска являются большая продолжительность диабета, более высокий уровень гликированного гемоглобина и более высокое артериальное давление. По мере роста глобальной распространенности диабета абсолютное бремя диабетической ретинопатии увеличивается (yau-2012; cheung-2010).

Evidence & guidelines

Современное понимание диабетической ретинопатии основано на знаковых интервенционных и наблюдательных исследованиях, обобщенных в крупных обзорах, включая роль контроля гликемии и артериального давления в замедлении прогрессирования и центральное место сосудистого эндотелиального фактора роста в пролиферативном и отечном заболевании. Конкретные клинические рекомендации устанавливаются профессиональными организациями; эта статья обобщает доказательную базу, а не воспроизводит протоколы (antonetti-2012; cheung-2010; yau-2012).

History

Диабетическая ретинопатия была клинически признана в девятнадцатом веке после того, как офтальмоскоп сделал видимым глазное дно, но ее лечение было преобразовано в конце двадцатого века благодаря панретинальной фотокоагуляции, которая уменьшила тяжелую потерю зрения при пролиферативном заболевании, и благодаря разработке витрэктомии для ее осложнений. В двадцать первом веке идентификация сосудистого эндотелиального фактора роста как движущей силы неоваскуляризации и макулярного отека легла в основу антиангиогенной фармакотерапии, изменив лечение этого состояния (antonetti-2012; cheung-2010).

Seminal works

• antonetti-2012
• cheung-2010
• yau-2012

Frequently asked questions

В чем разница между непролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатией?

Непролиферативная диабетическая ретинопатия включает микрососудистые изменения внутри сетчатки, такие как микроаневризмы и кровоизлияния, тогда как пролиферативная диабетическая ретинопатия определяется ростом новых, аномальных кровеносных сосудов в ответ на ишемию сетчатки, которые могут кровоточить и приводить к тракционной отслойке сетчатки.

Может ли человек иметь хорошее зрение и при этом страдать диабетической ретинопатией?

Да. Ранняя и даже умеренно развитая ретинопатия часто протекает бессимптомно, поэтому обследование сетчатки используется для выявления заболевания до того, как пострадает зрение; потеря зрения часто связана с макулярным отеком или пролиферативными осложнениями.