Mecanismos da Fadiga Muscular

A fadiga muscular é o declínio na força ou potência que um músculo pode produzir durante atividade sustentada ou repetida. Não é um ponto único de falha, mas a soma de alterações em vários locais — dentro das proteínas contráteis, no manuseio de cálcio, no fornecimento de energia e no impulso neural para o músculo — que, em conjunto, reduzem o desempenho e se revertem com o repouso.

Definition

A fadiga muscular é uma redução reversível, induzida pelo exercício, na força ou potência máxima que um músculo pode gerar, decorrente de alterações nos níveis contrátil, metabólico, de manuseio de cálcio e neural.

Scope

Este tópico abrange os mecanismos celulares e sistêmicos da fadiga do músculo esquelético, distinguindo as contribuições periféricas (dentro do músculo) das centrais (dentro do sistema nervoso), e os papéis do acúmulo de metabólitos, da liberação prejudicada de cálcio e da função reduzida das pontes cruzadas. É um relato de referência e educacional sobre por que a força muscular diminui, não um guia para prescrição de treinamento ou recuperação.

Core questions

• O que significa fisiologicamente para um músculo fadigar?
• Quais etapas entre o comando neural e a produção de força são prejudicadas durante a fadiga?
• Como os metabólitos acumulados e o manuseio prejudicado de cálcio reduzem a força?
• Como as contribuições centrais (neurais) e periféricas (musculares) são distinguidas?

Key concepts

• Fadiga periférica
• Fadiga central
• Liberação prejudicada de cálcio do retículo sarcoplasmático
• Sensibilidade reduzida ao cálcio dos miofilamentos
• Acúmulo de fosfato inorgânico
• Espécies reativas de oxigênio e alterações redox
• Depleção de substratos energéticos
• Reversibilidade com o repouso

Mechanisms

A fadiga pode surgir em qualquer ponto da cadeia, desde o comando neural até a força das pontes cruzadas. Mecanismos periféricos dentro do músculo são proeminentes: durante atividade intensa, o fosfato inorgânico se acumula a partir da quebra de fosfocreatina e ATP e reduz a força produzida por ponte cruzada e a sensibilidade ao cálcio dos miofilamentos; a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático torna-se prejudicada, diminuindo o sinal de cálcio ativador; e alterações no estado redox e nas espécies reativas de oxigênio deprimem ainda mais a função contrátil. A depleção de substratos energéticos e as perturbações nos gradientes iônicos também contribuem. Os mecanismos centrais refletem uma redução no impulso neural que atinge o músculo. Como essas alterações são metabolicamente impulsionadas, a fadiga se reverte à medida que os metabólitos são eliminados e as reservas são restauradas durante a recuperação.

Clinical relevance

A compreensão da base fisiológica da fadiga fornece subsídios para interpretar a tolerância ao exercício, a fraqueza muscular e as condições em que a fadiga é proeminente, e para a leitura da literatura de fisiologia do exercício. É apresentada como fisiologia de referência e não é uma base para diagnóstico individual, prescrição de treinamento ou tratamento.

Evidence & guidelines

O relato baseia-se em estudos de fisiologia celular e integrativa e em revisões autorizadas em Physiological Reviews e The Journal of Physiology, notadamente Fitts (1994), Allen, Lamb e Westerblad (2008), e Enoka e Duchateau (2008). Trata-se de ciência básica mecanicista, e não de evidência clínica regida por diretrizes.

History

Trabalhos iniciais atribuíam a fadiga em grande parte ao ácido lático e à acidose. Estudos celulares detalhados das décadas de 1980 e 1990, incluindo os de Westerblad, Allen e colegas em fibras isoladas, mudaram a ênfase para a liberação prejudicada de cálcio do retículo sarcoplasmático e os efeitos depressores do fosfato inorgânico, enquanto a revisão de Fitts de 1994 sintetizou o quadro celular. Relatos integrativos posteriores de Allen, Lamb e Westerblad (2008) e Enoka e Duchateau (2008) combinaram contribuições periféricas e centrais na visão moderna e dependente da tarefa da fadiga.

Debates

Qual a importância da acidose como causa de fadiga?

A visão tradicional de que o ácido lático e a queda associada no pH causam diretamente a fadiga foi substancialmente revisada, com trabalhos posteriores atribuindo um papel maior ao fosfato inorgânico e ao manuseio prejudicado de cálcio e um papel menor, dependente da temperatura, à acidose.

Quanto da fadiga é central versus periférica?

O equilíbrio entre a redução do impulso neural e as alterações intramusculares depende da tarefa, intensidade e duração, de modo que a fadiga é melhor descrita como dependente da tarefa, em vez de atribuível a um único local dominante.

Key figures

• Robert Fitts
• David Allen
• Håkan Westerblad
• Graham Lamb
• Roger Enoka

Seminal works

• fitts-1994
• allen-2008
• enoka-duchateau-2008

Frequently asked questions

A fadiga muscular é causada pelo ácido lático?

O ácido lático e a acidose desempenham um papel menor do que se pensava. As evidências atuais enfatizam o acúmulo de fosfato inorgânico e a liberação prejudicada de cálcio do retículo sarcoplasmático, juntamente com a redução do impulso neural, como os principais contribuintes.

Qual a diferença entre fadiga central e periférica?

A fadiga periférica refere-se a alterações dentro do músculo que reduzem a força, como a liberação prejudicada de cálcio e o acúmulo de metabólitos; a fadiga central refere-se a uma redução no impulso neural enviado ao músculo.