Nekrosis Pulpa dan Periodontitis Apikal

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, dan periodontitis apikal adalah penyakit inflamasi pada jaringan di sekitar apeks akar yang terjadi ketika sistem saluran akar yang nekrotik dan terinfeksi mengiritasi tulang dan ligamen periradikular. Bersama-sama, keduanya merupakan stadium akhir dari kontinum karies-pulpa, yang didorong oleh infeksi bakteri pada saluran akar.

Definition

Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa, setelah itu sistem saluran akar biasanya menjadi terinfeksi; periodontitis apikal adalah inflamasi yang dihasilkan dari jaringan periodontal dan tulang di sekitar apeks, yang dipertahankan oleh bakteri dan produknya yang keluar dari saluran.

Scope

Topik ini mencakup bagaimana pulpitis ireversibel berkembang menjadi nekrosis, bagaimana saluran akar yang nekrotik dan terinfeksi memicu inflamasi pada jaringan periapikal, spektrum lesi periapikal, dan peran sentral bakteri saluran akar dalam memulai dan mempertahankan penyakit. Ini adalah uraian referensi tentang patogenesis dan riwayat alamiah, bukan panduan untuk diagnosis atau perawatan endodontik.

Core questions

• Bagaimana pulpa yang meradang berkembang menjadi nekrosis?
• Mengapa saluran akar yang nekrotik menyebabkan inflamasi di sekitar apeks akar?
• Apa peran bakteri saluran akar dalam memulai dan mempertahankan periodontitis apikal?
• Bentuk apa saja yang dapat diambil oleh lesi periapikal?
• Mengapa periodontitis apikal dapat bertahan bahkan setelah saluran dirawat?

Key concepts

• Nekrosis pulpa (hilangnya vitalitas pulpa)
• Infeksi saluran akar
• Periodontitis apikal (periapikal/periradikular)
• Keluarnya bakteri melalui foramen apikal
• Lesi periapikal akut versus kronis
• Granuloma periapikal dan kista radikular
• Periodontitis apikal persisten dan pasca-perawatan

Mechanisms

Ketika inflamasi pulpa menjadi ireversibel, suplai darah dan pertahanan jaringan gagal dan pulpa mengalami nekrosis; ruang saluran akar, yang kini tanpa pulpa hidup, menjadi terkolonisasi oleh bakteri. Sel bakteri, toksin, dan metabolit kemudian keluar melalui foramen apikal ke jaringan periapikal, di mana mereka memicu respons inflamasi dan imun yang meresorpsi tulang dan membentuk lesi periapikal seperti granuloma atau, dalam beberapa kasus, kista radikular. Sifat bakteri dari proses ini sangat mendasar: eksperimen bebas kuman klasik menunjukkan bahwa pulpa yang terpapar tanpa bakteri tidak berkembang menjadi nekrosis dan kerusakan periapikal yang terlihat ketika bakteri ada (Kakehashi 1965). Karena penyakit ini didorong oleh infeksi intrakana, periodontitis apikal dapat bertahan ketika bakteri bertahan hidup di bagian sistem saluran yang tidak dapat diakses atau ketika faktor ekstraradikular terlibat, itulah sebabnya beberapa lesi bertahan meskipun telah diobati (Nair 2006). Gambaran klinis dan histologis status pulpa dan periapikal juga hanya berkorelasi secara longgar, mencerminkan kesulitan dalam menyimpulkan keadaan sebenarnya dari jaringan ini (Ricucci 2014). Periodontitis apikal dengan demikian merupakan konsekuensi terminal dari urutan karies-pulpa yang tidak diobati (Pitts 2017).

Clinical relevance

Nekrosis pulpa dan periodontitis apikal menjelaskan bagaimana karies yang tidak diobati berpuncak pada infeksi periradikular dan kehilangan tulang, dan mengapa penyakit ini pada dasarnya adalah infeksi saluran akar. Ketahanan beberapa lesi menggambarkan mengapa eliminasi bakteri intrakana adalah tujuan konseptual manajemen. Entri ini adalah materi referensi tentang patogenesis dan tidak memberikan ambang diagnostik atau panduan perawatan untuk kasus individual.

Epidemiology

Periodontitis apikal umum terjadi di mana pun karies yang tidak diobati dan sekuelanya lazim, dan lesi periapikal sering terdeteksi pada radiograf gigi dengan pulpa nekrotik atau yang sebelumnya telah dirawat (Nair 2006). Sebagai tahap hilir dari kontinum karies-pulpa, beban populasinya mengikuti beban karies lanjut dan infeksi endodontik yang belum sepenuhnya teratasi (Pitts 2017).

History

Pengakuan bahwa kerusakan pulpa dan periapikal bergantung pada bakteri berasal dari eksperimen hewan bebas kuman pada tahun 1960-an (Kakehashi 1965), yang membingkai ulang periodontitis apikal sebagai penyakit yang didorong oleh bakteri. Pekerjaan selanjutnya mengkarakterisasi dasar mikroba dari lesi persisten dan pasca-perawatan serta faktor ekstraradikular dan intraradikular yang memungkinkan mereka bertahan (Nair 2006).

Debates

Mengapa periodontitis apikal terkadang bertahan setelah perawatan?

Lesi persisten telah dikaitkan secara bervariasi dengan bakteri yang bertahan hidup di anatomi saluran yang tidak dapat diakses, dengan infeksi ekstraradikular, dan dengan faktor non-mikroba seperti reaksi benda asing dan kista sejati, dan kontribusi relatif dari penyebab-penyebab ini masih diperdebatkan.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Henry R. Stanley
• Domenico Ricucci
• José F. Siqueira

Seminal works

• kakehashi-1965
• nair-2006

Frequently asked questions

Apa itu periodontitis apikal?

Ini adalah inflamasi pada jaringan di sekitar ujung akar gigi, yang didorong oleh bakteri dan produknya yang keluar dari saluran akar yang terinfeksi dan nekrotik; dapat berbentuk seperti granuloma periapikal atau, terkadang, kista.

Mengapa lesi di ujung akar dapat bertahan bahkan setelah perawatan saluran akar?

Karena penyakit ini dipertahankan oleh infeksi, lesi dapat bertahan ketika bakteri bertahan hidup di bagian sistem saluran yang sulit dijangkau, atau ketika faktor ekstraradikular atau non-mikroba terlibat.